ADAM9调控肝癌细胞放射敏感性的相关研究
发布时间：2021-10-16 21:52
目的:近年来,放射治疗（radiotherapy,RT）对原发性肝细胞癌的（Hepatocellular Carcinoma,HCC）疗效日益显著。但我国肝癌放疗的疗效还有待于进一步提高,主要影响因素为:一、肝癌属于放射中度敏感肿瘤;二、肝脏属于放射敏感器官;三、我国肝癌患者多合并病毒性肝炎,肝功能基础较差。肝脏所接受的放射剂量,在达到损伤肝癌细胞的治疗目的之前,就有可能引起较为严重的放射性肝损伤。因此,阐明调控肝癌细胞放射敏感性的相关机制、增加肝癌细胞放射敏感性、提高肝癌放疗疗效仍是目前亟需解决的热点问题。ADAM9是一种广泛存在于细胞表面的锌依赖跨膜蛋白,已有多项研究表明其能够促进肝癌的发生发展,但其与肝癌细胞放射敏感性的关系尚未有相关报道。本实验通过慢病毒感染降低或过表达肝癌细胞的ADAM9蛋白,观察经X线照射后肝癌细胞的细胞增殖、克隆形成、裸鼠皮下成瘤等细胞生物学行为的变化以及相关蛋白的表达,探讨ADAM9与肝癌细胞放射敏感性的关系,为增强肝癌放疗敏感性寻找新的分子靶点提供理论支持。方法:分别构建ADAM9蛋白过表达和敲除的慢病毒载体。将ADAM9敲除慢病毒载体转染至肝癌细胞株...
【文章来源】：青岛大学山东省
【文章页数】：46 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Westernblot检测ADAM9蛋白敲除（左）及ADAM9蛋白过表达（右）
青岛大学硕士学位论文11图2ADAM9蛋白敲除组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测MHCC97H细胞增殖变化图3ADAM9蛋白过表达组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测Huh7细胞增殖变化3ADAM9蛋白对肝癌细胞放疗后的集落形成能力的影响集落形成可以反应单个细胞的具有克隆或者恶变的能力，是恶性肿瘤细胞的特质。X线照射后，ADAM9蛋白敲除或过表达组与对照组细胞集落形成能力的不同，能够体现放疗敏感性的不同。结果显示，与空载组相比，ADAM9蛋白敲除组MHCC97H细胞放射线照射后的集落形成能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.01，图4）。ADAM9蛋白过表达组与对照组的Huh7肝癌细胞经X线照射后，过表达组肝癌细胞集落形成能力增强（P<0.01，图5）。
青岛大学硕士学位论文11图2ADAM9蛋白敲除组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测MHCC97H细胞增殖变化图3ADAM9蛋白过表达组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测Huh7细胞增殖变化3ADAM9蛋白对肝癌细胞放疗后的集落形成能力的影响集落形成可以反应单个细胞的具有克隆或者恶变的能力，是恶性肿瘤细胞的特质。X线照射后，ADAM9蛋白敲除或过表达组与对照组细胞集落形成能力的不同，能够体现放疗敏感性的不同。结果显示，与空载组相比，ADAM9蛋白敲除组MHCC97H细胞放射线照射后的集落形成能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.01，图4）。ADAM9蛋白过表达组与对照组的Huh7肝癌细胞经X线照射后，过表达组肝癌细胞集落形成能力增强（P<0.01，图5）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状[J]. 曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤. 中国临床药理学杂志. 2019(23)
[2]ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究[J]. 孙传喜,郭娟,陆俊伶,张维,周晓霞. 西部医学. 2019(09)
[3]ADAM12在原发性肝癌侵袭性中的作用及机制研究[J]. 张杨,杨琰,张翌,曹钧. 腹部外科. 2019(03)
[4]程序性细胞死亡形式研究进展[J]. 胡艳红,张凡,张楚焌,孙天石,蕫一昕,李卫红. 辽宁中医药大学学报. 2018(12)
[5]原发性肝细胞癌放疗抗拒分子机制研究进展[J]. 赵向飞,康静波. 转化医学杂志. 2017(01)
[6]ADAM17基因沉默对肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达的影响[J]. 刘永存,伍丽萍,李锋,王作仁. 现代肿瘤医学. 2016(19)
[7]中国肝癌发病与死亡数据集[J]. 张玥,曲春枫,任建松,张思维,王宇婷,代敏. 中华肿瘤杂志. 2015 (09)
[8]CDK6及E2F-1参与细胞周期调控pRb通路的研究进展[J]. 王瑞,达林泰,乌兰其其格. 现代肿瘤医学. 2015(03)
[9]Krüppel样转录因子8在肝细胞癌中经PI3K/Akt通路调控VEGFA的表达[J]. 成撒诺,徐亚丽,戴晓波,李英,张涛,陈晓品,李甲初,张幸平. 肿瘤. 2014(12)
[10]rhddADAM15抑制肝癌细胞Bel-7402增殖的作用研究[J]. 侯颖,储敏,王晓敏,陈蕴,金坚. 中国细胞生物学学报. 2014(04)
硕士论文
[1]ADAM17在肝癌转移中的作用及其调控机制探究[D]. 谢竞祺.华侨大学 2018
本文编号：3440557
【文章来源】：青岛大学山东省
【文章页数】：46 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
Westernblot检测ADAM9蛋白敲除（左）及ADAM9蛋白过表达（右）
青岛大学硕士学位论文11图2ADAM9蛋白敲除组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测MHCC97H细胞增殖变化图3ADAM9蛋白过表达组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测Huh7细胞增殖变化3ADAM9蛋白对肝癌细胞放疗后的集落形成能力的影响集落形成可以反应单个细胞的具有克隆或者恶变的能力，是恶性肿瘤细胞的特质。X线照射后，ADAM9蛋白敲除或过表达组与对照组细胞集落形成能力的不同，能够体现放疗敏感性的不同。结果显示，与空载组相比，ADAM9蛋白敲除组MHCC97H细胞放射线照射后的集落形成能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.01，图4）。ADAM9蛋白过表达组与对照组的Huh7肝癌细胞经X线照射后，过表达组肝癌细胞集落形成能力增强（P<0.01，图5）。
青岛大学硕士学位论文11图2ADAM9蛋白敲除组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测MHCC97H细胞增殖变化图3ADAM9蛋白过表达组与对照组细胞经X线照射后，细胞增殖实验检测Huh7细胞增殖变化3ADAM9蛋白对肝癌细胞放疗后的集落形成能力的影响集落形成可以反应单个细胞的具有克隆或者恶变的能力，是恶性肿瘤细胞的特质。X线照射后，ADAM9蛋白敲除或过表达组与对照组细胞集落形成能力的不同，能够体现放疗敏感性的不同。结果显示，与空载组相比，ADAM9蛋白敲除组MHCC97H细胞放射线照射后的集落形成能力明显减弱，差异具有统计学意义（P<0.01，图4）。ADAM9蛋白过表达组与对照组的Huh7肝癌细胞经X线照射后，过表达组肝癌细胞集落形成能力增强（P<0.01，图5）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状[J]. 曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤. 中国临床药理学杂志. 2019(23)
[2]ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究[J]. 孙传喜,郭娟,陆俊伶,张维,周晓霞. 西部医学. 2019(09)
[3]ADAM12在原发性肝癌侵袭性中的作用及机制研究[J]. 张杨,杨琰,张翌,曹钧. 腹部外科. 2019(03)
[4]程序性细胞死亡形式研究进展[J]. 胡艳红,张凡,张楚焌,孙天石,蕫一昕,李卫红. 辽宁中医药大学学报. 2018(12)
[5]原发性肝细胞癌放疗抗拒分子机制研究进展[J]. 赵向飞,康静波. 转化医学杂志. 2017(01)
[6]ADAM17基因沉默对肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达的影响[J]. 刘永存,伍丽萍,李锋,王作仁. 现代肿瘤医学. 2016(19)
[7]中国肝癌发病与死亡数据集[J]. 张玥,曲春枫,任建松,张思维,王宇婷,代敏. 中华肿瘤杂志. 2015 (09)
[8]CDK6及E2F-1参与细胞周期调控pRb通路的研究进展[J]. 王瑞,达林泰,乌兰其其格. 现代肿瘤医学. 2015(03)
[9]Krüppel样转录因子8在肝细胞癌中经PI3K/Akt通路调控VEGFA的表达[J]. 成撒诺,徐亚丽,戴晓波,李英,张涛,陈晓品,李甲初,张幸平. 肿瘤. 2014(12)
[10]rhddADAM15抑制肝癌细胞Bel-7402增殖的作用研究[J]. 侯颖,储敏,王晓敏,陈蕴,金坚. 中国细胞生物学学报. 2014(04)
硕士论文
[1]ADAM17在肝癌转移中的作用及其调控机制探究[D]. 谢竞祺.华侨大学 2018
本文编号：3440557
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