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JNK/FOXO3信号通路介导黄连素促人肺腺癌PC-9细胞凋亡的研究

发布时间:2021-11-07 05:46
  目的:探讨黄连素(berberine,Ber)诱导肺腺癌PC-9细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)/转录因子叉头蛋白3(forkhead box protein O3,FOXO3)信号通路的作用机制。方法:实验采用完全随机化的分组方法,分为对照组、Ber组(30、60μM),分别检测各组PC-9细胞活力值、凋亡率、ROS含量、caspase 3活性、线粒体膜电位,以及JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白含量的变化。SP600125特异性抑制JNK(磷酸化)激活后,Ber(0、60μM)处理细胞24 h,重复上述检测。结果:Ber有效抑制PC-9细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.05),显著降低PC-9细胞线粒体膜电位,增加ROS含量和caspase 3活性(P<0.05),并呈浓度依赖效应;Western blot检测结果显示Ber上调p-JNK、FOXO3和Bax的含量(P<0.05),下调p-FOXO3和Bcl-2的含量(P<0.05);SP600125特异性抑制JNK激活后,拮抗Ber下调p-FOXO3... 

【文章来源】:中国肿瘤临床. 2017,44(17)北大核心CSCD

【文章页数】:5 页

【部分图文】:

JNK/FOXO3信号通路介导黄连素促人肺腺癌PC-9细胞凋亡的研究


Ber处理24h对PC-9细胞JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白表

细胞,方法,线粒体膜电位


中国肿瘤临床2017年第44卷第17期ChinJClinOncol2017.Vol.44.No.17www.cjco.cnControlBer30μMBer60μMelCsithwolwMPM%(tottol)a806040200aab24hControlBer30μMBer60μMGreenRedMergedAControlBer30μMBer60μMaab24h5004003002001000Ractieveoyxgnepeciess%(cnortl)oBaab24haspaseC3ctivatyi%(cnortl)o5004003002001000ControlBer30μMBer60μMCA.EffectofBertreatmentontheJC-1mitochondrialmembranepotential(MMP)ofPC9cells(24h).GreenregionsrepresentlowMMPandredregionsrepresenthighMMP.TheupperrightfigureshowstheratiooflowMMP;B,C.AnalysesofROScontentandcaspase-3activity.Thecontrolgroupis100%.aP<0.05vs.control;abP<0.05vs.Ber(30μM)图3不同浓度Ber处理24h对各组细胞JC-1线粒体膜电位、ROS含量及caspase3活性的影响Figure3EffectofBertreatmentonJC-1mitochondrialmembranepotential,ROScontent,andcaspase-3activityofPC9cells(24h)图4Ber处理24h对PC-9细胞JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白表达的影响Figure4EffectofBertreatmentonJNK/FOXO3signalingandapopto-sis-relatedproteinsofPC9cells(24h)图5不同处理方法处理PC细胞24h对JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白表达的影响Figure5EffectofdifferenttreatmentsonJNK/FOXO3signalingandapoptosis-relatedproteinsofPC9cells(24h)ControlBer30μMBer60μMp-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actinSP60012520μM+--+Ber60μM--++p-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actin849

凋亡相关蛋白,细胞,线粒体膜电位


中国肿瘤临床2017年第44卷第17期ChinJClinOncol2017.Vol.44.No.17www.cjco.cnControlBer30μMBer60μMelCsithwolwMPM%(tottol)a806040200aab24hControlBer30μMBer60μMGreenRedMergedAControlBer30μMBer60μMaab24h5004003002001000Ractieveoyxgnepeciess%(cnortl)oBaab24haspaseC3ctivatyi%(cnortl)o5004003002001000ControlBer30μMBer60μMCA.EffectofBertreatmentontheJC-1mitochondrialmembranepotential(MMP)ofPC9cells(24h).GreenregionsrepresentlowMMPandredregionsrepresenthighMMP.TheupperrightfigureshowstheratiooflowMMP;B,C.AnalysesofROScontentandcaspase-3activity.Thecontrolgroupis100%.aP<0.05vs.control;abP<0.05vs.Ber(30μM)图3不同浓度Ber处理24h对各组细胞JC-1线粒体膜电位、ROS含量及caspase3活性的影响Figure3EffectofBertreatmentonJC-1mitochondrialmembranepotential,ROScontent,andcaspase-3activityofPC9cells(24h)图4Ber处理24h对PC-9细胞JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白表达的影响Figure4EffectofBertreatmentonJNK/FOXO3signalingandapopto-sis-relatedproteinsofPC9cells(24h)图5不同处理方法处理PC细胞24h对JNK/FOXO3通路和凋亡相关蛋白表达的影响Figure5EffectofdifferenttreatmentsonJNK/FOXO3signalingandapoptosis-relatedproteinsofPC9cells(24h)ControlBer30μMBer60μMp-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actinSP60012520μM+--+Ber60μM--++p-JNKJNKp-FOXO3FOXO3BaxBcl2β-actin849

【参考文献】:
期刊论文
[1]Role of JNK activation in apoptosis:Adouble-edged sword[J]. Jing LIU, Anning LIN* Ben May Institute for Cancer Research, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 6027, Chicago, IL 60637, USA.  Cell Research. 2005(01)



本文编号:3481282

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