COMMD7基因通过ERK/MAPK通路调节肝癌细胞增殖的研究

发布时间：2022-01-04 07:08

　　研究背景与目的原发性肝癌（HCC）是严重危害人类健康的恶性肿瘤,其在我国及全球的发病率都较高,,目前对其主要的治疗措施是手术切除辅以化疗,但术后肝癌的复发率较高,且患者预后普遍较差[1];相关研究提示,肝癌的发生发展是多基因间相互调控的复杂过程[2],一些癌基因、抑癌基因以及肿瘤相关基因的激活或失活与肝癌的发生有着千丝万缕的联系,肝癌的基因治疗在近年来已具有较好的研究前景。COMMD7基因为近年来新发现的一条功能未知的基因,该基因位于20号染色体上20q11.22[3],研究提示,一种由大约由200个氨基酸组成的多功能蛋白被该基因编码[4],我们经过前期大量研究发现,与其他正常肝组织相比,COMMD7基因在肝癌组织中的表达强度明显增高,且其表达强度与肿瘤侵犯的广泛程度呈正相关[5]。初步的研究结果提示,沉默HepG2细胞COMMD7基因,再用基因芯片检测发现,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中的下游分子ELK4及DUSP4表达下调,推测COMMD7基因可能通过活化ERK/MAPK信号通路促进HepG2细胞的生长增殖,肿瘤研究已经证实,MAPK通路参与细胞增殖、分化、转化及凋亡的调... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：55 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 COMMD7基因的沉默及效果评价
    2.1 实验相关材料及方法
    2.2 结果
    2.4 讨论
第三章 沉默COMMD7基因后对HEPG2细胞活力及凋亡情况的研究
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
第四章 COMMD7基因通过ERK/MAPK信号通路来调节HEPG2细胞的增殖的研究
    4.1 实验相关材料及方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
全文结论
参考文献
文献综述 MAPK信号通路与原发性肝癌的关系
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢



本文编号：3567912