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慢性髓系白血病进展期患者的临床指标及治疗与其预后的关系

发布时间:2022-01-27 12:51
  研究背景慢性髓系白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)是骨髓造血干细胞克隆增殖形成的恶性肿瘤,自然病程包括慢性期,加速期与急变期,后两者统称为进展期。Ph染色体t(9;22)(q34;q11)是CML的特征性染色体改变,9q34上的c-Abl原癌基因与22q11上的Bcr(breakpoint cluster region)基因断裂后并置形成Bcr-Abl融合基因,其转录翻译产物P210蛋白具有异常增高的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性,被认为是导致CML发病的根本原因。而酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)治疗CML的长期疗效与安全性已被众多的临床数据所证实,现已成为CML一线治疗方案。但TKIs治疗过程中可能会出现耐药、发生急变。患者出现原发或继发耐药时,CML多于数年内保持慢性期状态,但最后均转变为恶性程度更高的疾病,疾病加速进展并最终进入急变期,同时对靶向药物及化疗药物耐药或敏感性下降,生存期急剧缩短。急变可发生在慢性期的任何阶段,而一部分患者以慢粒急变为首发表... 

【文章来源】:郑州大学河南省211工程院校

【文章页数】:50 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

慢性髓系白血病进展期患者的临床指标及治疗与其预后的关系


全部CML进展期患者的OS

患者,年龄,加速期


图3.2年龄<60岁组和≥60岁组患者OS分析(p=0.259)

加速期,患者,年龄


加速期和急变期患者OS分析(p=0.001)

【参考文献】:
期刊论文
[1]慢性髓性白血病的过去、现在和未来[J]. 黄晓军.  中华血液学杂志. 2014 (02)
[2]慢性髓性白血病患者同期细胞遗传学反应与分子学反应的比较性研究[J]. 赖悦云,秦亚溱,黄晓军,江倩.  中华血液学杂志. 2014 (02)
[3]细胞遗传学和分子学监测在慢性髓性白血病治疗中的意义[J]. 杜欣.  中华血液学杂志. 2014 (02)
[4]慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展[J]. 罗米,欧阳昭.  中国现代医生. 2012(27)
[5]慢性粒细胞性白血病急变的分子机制[J]. 钟涵,冯文莉.  生命的化学. 2011(04)
[6]海安县15年白血病流行病学调查[J]. 胡进林,冒镇,董德平,陈烨,沃纹.  中国交通医学杂志. 2004(01)
[7]慢性粒细胞白血病353例的染色体核型分析[J]. 陈志妹,金洁,楼基余,林茂芳.  中华内科杂志. 2002(06)
[8]深圳特区白血病与再生障碍性贫血的流行病学调查[J]. 张新友,刘焕勋,张大龙,孙璇,袁杰,谢群,吴铭,徐肇明,王伏田,林海清.  中华血液学杂志. 2001(07)
[9]600例慢性粒细胞白血病的细胞遗传学分析[J]. 谢新,过宇,薛永权.  中华医学遗传学杂志. 1998(02)
[10]上海市金山县11年白血病流行病学调查[J]. 唐正贤,孙秋云,张金桃,林果为,林佩娣,王倩.  中华血液学杂志. 1994(08)



本文编号:3612523

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