YB-1在肿瘤耐药过程中发挥的作用
发布时间:2022-04-26 21:45
<正>多功能脊椎动物Y盒结合蛋白1(Y-box binding protein 1,YB-1)是具有进化上古老且保守的冷休克结构域(cold shock domain,CSD)的一类冷休克蛋白家族的成员[1]。冷休克蛋白家族是环境温度降低时,机体在低温的刺激下为了适应环境变化产生的蛋白质家族,由90个左右的氨基酸组成,分别在氨基末端有1个RNA结合域和1个富含甘氨酸的羧基末端,氨基末端的结构域序列高度保守[2]。
【文章页数】:6 页
【文章目录】:
1 YB-1的分子特征
2 YB-1在肿瘤耐药中的作用
2.1 YB-1上调互作下游基因直接导致耐药发生
2.1.1 YB-1通过MDR1排出药物
2.1.2 YB-1调控细胞周期蛋白影响肿瘤增殖
2.1.3 YB-1通过EGFR的线粒体富集导致耐药
2.2 YB-1上调HER2后激活雄激素受体与药物产生拮抗作用
2.3 YB-1上调MKNK1后激活eIF4E导致耐药
2.4 YB-1激活MDM2/p53通路导致耐药
2.5 YB-1反馈强化PI3K/AKT通路促进黑色素瘤生长
2.6 不依赖磷酸化和核转位的YB-1导致耐药
3 阻断YB-1耐药作用的机制
4 结论与展望
本文编号:3648786
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1 YB-1的分子特征
2 YB-1在肿瘤耐药中的作用
2.1 YB-1上调互作下游基因直接导致耐药发生
2.1.1 YB-1通过MDR1排出药物
2.1.2 YB-1调控细胞周期蛋白影响肿瘤增殖
2.1.3 YB-1通过EGFR的线粒体富集导致耐药
2.2 YB-1上调HER2后激活雄激素受体与药物产生拮抗作用
2.3 YB-1上调MKNK1后激活eIF4E导致耐药
2.4 YB-1激活MDM2/p53通路导致耐药
2.5 YB-1反馈强化PI3K/AKT通路促进黑色素瘤生长
2.6 不依赖磷酸化和核转位的YB-1导致耐药
3 阻断YB-1耐药作用的机制
4 结论与展望
本文编号:3648786
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