INPP4B调控胰腺癌细胞钙黏蛋白的动态转换及对胰腺癌体外生物学行为的影响

发布时间：2022-08-02 12:35

　　研究背景在消化道肿瘤中,胰腺癌的发病率与病死率相近,且预后极差。2017年美国约有43090名患者死于胰腺癌,在所有癌症致死率中位居第四。2015年,中国约有90100名新发胰腺癌病例,标准化死亡率约为4.9/10万,在所有癌症致死率中位居第六。目前除了手术,尚无其他方式可有效治疗或控制胰腺癌发展。因此,对胰腺癌发生发展分子机制的认知及特异性生物学标记物的发掘,能为胰腺癌的早期发现、治疗及预后判断提供重要参考。胰腺癌中多存在KRAS原癌基因点突变,引发K-ras蛋白高水平激活,并由磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路介导,提高癌细胞的生存及增殖能力。现有研究表明,PI3K/AKT通路抑制因子同源性磷酸酶-张力蛋白（PTEN）在肿瘤内常出现杂合性缺失或基因启动子区域甲基化,导致其mRNA及蛋白表达水平降低,PI3K/AKT通路失调控。而作为该通路的另一抑制分子,多聚磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ（INPP4B）在胰腺癌中的表达情况及作用机制至今尚未明确。目的探索INPP4B在四种常见胰腺癌细胞系中的表达状况,及其与胰腺癌细胞上皮间质转化（EMT）标志物之间的关系,并明确其与... 

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１－１四种ＰＤＡＣ细胞系中ＩＮＰＰ４Ｂ的表达水平??－

图１－２?ＰＡＮＣ－ｌ细胞中ＩＮＰＰ４Ｂ与Ｅｃａｄ、Ｎｃａｄ、Ｖｉｍ的表达相关性??（三）ＩＮＰＰ４Ｂ干扰与ＡｓＰＣ?

图１－３?ＡｓＰＣ－１细胞中ＩＮＰＰ４Ｂ与Ｅｃａｄ、Ｎｃａｄ、Ｖｉｍ的表达相关性??（四）ＡＫＴ磷酸化与ＩＮＰＰ４Ｂ的相关性及对ＩＮＰＰ４Ｂ调控Ｅｃａｄ、Ｎｃａｄ、Ｖｉｍ表达的介导作??？／??用??如图１－?


本文编号：3668532