PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路在人舌鳞癌细胞耐药中的作用

发布时间：2023-02-06 17:05

　　目的:通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达,检测细胞凋亡与自噬的变化,探讨舌鳞癌耐药的机制。方法:以舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP为研究对象。分别用PI3K/AKT抑制剂LY294002、mTOR抑制剂Rapamycin、p70S6K抑制剂LY2584702作用该通路各个环节。Western blot检测通路抑制剂作用后相关蛋白的变化。Cyto-ID荧光染色检测自噬体的形成。流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:Western blot结果显示加入抑制剂后舌鳞癌细胞Beclin1表达分别高于对照组,LC3II与LC3I以及Bax与Bcl-2的比值均升高,该通路的p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白均有下降(P<0.05)。流式结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞凋亡率分别较对照组升高(P<0.05)。Cyto-ID荧光染色后结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞自噬小体的数目明显高于对照组(P<0.05)。对比两组细胞显示加入抑制剂后的Cal27细胞发生凋亡与自噬的水平高于Cal27/CDDP(P<...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1细胞培养
        1.2.2 抑制剂浓度
        1.2.3 Western blot法检测相关蛋白表达
        1.2.4 Cyto-ID荧光染色观察细胞自噬
        1.2.5 流式细胞仪测定Cal27、Cal27/CDDP细胞的凋亡率
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 Western blot检测舌鳞癌细胞内相关蛋白的表达情况
        2.1.1 加入抑制剂后对Cal27细胞蛋白表达的影响
        2.1.2 加入抑制剂后对Cal27/CDDP细胞蛋白表达的影响
    2.2抑制PI3K/AKT/mTOR/p7OS6K对舌鳞癌细胞自噬的影响
    2.3 抑制PI3K/AKT/mTOR/p7OS6K对舌鳞癌细胞凋亡的影响
    2.4 加抑制剂后Cal27细胞与Cal27/CDDP细胞凋亡与自噬变化比较
3 讨论



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