内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭的研究进展
发布时间:2023-05-28 12:56
内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭是肿瘤调控的新机制,适度的内质网应激不仅可以保护细胞还能促进肿瘤细胞侵袭。许多研究表明内质网应激/未折叠蛋白反应与肿瘤的发生发展密切相关,且能通过上调血管内皮生长因子、葡萄糖调节蛋白78、前梯度蛋白2的表达、促进上皮间质转化、降解细胞外基质等方式促进肿瘤侵袭,了解内质网应激/未折叠蛋白反应与肿瘤侵袭性之间的关系可能为肿瘤治疗提供新方向。本文将对内质网应激/未折叠蛋白反应促进肿瘤侵袭的相关机制作一综述。
【文章页数】:5 页
【文章目录】:
0 引言
1 通过调节血管生成增强肿瘤细胞的侵袭性
2 通过上皮间质转化促进肿瘤细胞侵袭
3 高表达GRP78促进肿瘤细胞侵袭
4 高表达AGR2促进肿瘤细胞侵袭
5 通过降解细胞外基质促进肿瘤细胞侵袭转移
6 通过其他机制促进肿瘤细胞侵袭转移
7 结语
本文编号:3824630
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0 引言
1 通过调节血管生成增强肿瘤细胞的侵袭性
2 通过上皮间质转化促进肿瘤细胞侵袭
3 高表达GRP78促进肿瘤细胞侵袭
4 高表达AGR2促进肿瘤细胞侵袭
5 通过降解细胞外基质促进肿瘤细胞侵袭转移
6 通过其他机制促进肿瘤细胞侵袭转移
7 结语
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