雷公藤甲素诱导K562/G01细胞凋亡的MDM2-P53机制研究

发布时间：2024-06-13 20:08

　　目的:慢性粒细胞性白血病(CML)是一种比较常见的恶性血液病,特点是PH染色体(9号和22号染色体易位)阳性,产生具有酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合基因产物,并编码相应蛋白[1]。伊第一代酪氨酸激酶抑制剂马替尼(IM)可以直接抑制BCR-ABL活性,是目前用于治疗CML的首选方法,它显著地改变了慢性髓性白血病的治疗效果和预后;然而,有20%-30%的患者在治疗过程中发生了耐药[2]-[3]。雷公藤甲素因其具有潜在的抗肿瘤作用而受到关注,近期研究报道雷公藤甲素(TP)可以影响MDM2-P53相关基因的表达,进而诱导急性淋巴细胞白血病细胞的凋亡[3]-[5],TP是否通过同样的机制作用于慢性粒细胞白血病耐伊马替尼细胞(K562/G01)?本课题通过体外实验的方法观察TP对慢性粒细胞白血病急变期耐伊马替尼细胞株(K562/G01)细胞的增殖抑制、凋亡作用及XIAP、MDM2、P53相关基因表达影响,探讨观察雷公藤甲素(TP)是否可以通过此通路克服慢性粒细胞白血病的耐药,为耐药慢性粒细胞白血病寻找新的治疗方法。方法:1.MTT法测定TP在不同浓度、时间对K562/G01细胞的增殖抑制情况;...

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【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料与方法
    1.1 一般资料
    1.2 研究方法
    1.3 统计学处理
2 结果
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
附录
致谢
个人简历



本文编号：3993585