外源性一氧化氮诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用

发布时间：2017-08-10 23:15

  本文关键词：外源性一氧化氮诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用

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【摘要】：目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)诱导中分化胃癌(SGC-7901)细胞株凋亡的作用。方法采用不同浓度的外源性NO供体------硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理人中分化胃癌细胞,MTT法检测胃癌细胞的存活率及细胞活力;荧光倒置显微镜检测细胞的凋亡形态及细胞凋亡率。依据有无活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和SNP作用细胞,实验设计分四组:Control组、NAC组、SNP组、NAC+SNP组。标准曲线法测定各组细胞中NO的产量;采用荧光化学发光分析仪检测细胞内ROS水平变化;流式细胞分析仪检测胃癌细胞的凋亡;Western blot检测铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD)蛋白的表达。所有数据采用SPSS 17.0分析。结果(1)外源性一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,且其抑制作用对外源性NO有着浓度依赖性及时间依赖性(P0.05)。(2)外源性一氧化氮可诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡发生(P0.05)。(3)NAC组和Control组在检测细胞的凋亡率及胞内ROS水平变化上的差异无统计学意义(P0.05);较Control组,单独SNP处理细胞可使细胞凋亡率及胞内ROS水平明显升高(P0.05);而经NAC干预后,SNP引起的细胞凋亡率和胞内ROS水平均下降(P0.05),但仍高于Control组。得出:外源性一氧化氮可引起胃癌SGC-7901细胞内ROS的水平上调,进而引起细胞凋亡的发生。(4)外源性一氧化氮可引起细胞Cu/Zn-SOD蛋白表达的降低(P0.05)。结论外源性NO可通过上调其胃癌细胞内ROS的水平,进而降低胞内铜/锌-过氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)蛋白的表达量,而升高的ROS参与了外源性NO诱导的胃癌细胞凋亡途径。
【关键词】：胃癌 外源一氧化氮 细胞凋亡 活性氧
【学位授予单位】：宁夏医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R735.2
【目录】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-8
• 中英文缩略词表8-11
• 前言11-20
• 材料与方法20-33
• 结果33-40
• 讨论40-46
• 结论46-47
• 参考文献47-52
• 文献综述52-66
• 参考文献60-66
• 致谢66-67
• 攻读学位期间发表的学术论文目录67-68
• 个人简历68

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本文编号：653145