游离型CD147通过激活Akt通路调控肝癌细胞侵袭性

发布时间：2017-08-18 19:10

  本文关键词：游离型CD147通过激活Akt通路调控肝癌细胞侵袭性

  更多相关文章： 游离型CD147 肝细胞性肝癌 Akt

【摘要】：背景:原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是临床上常见的恶性肿瘤,具有恶性程度高、进展快、易复发、易转移和死亡率高以及常规化疗疗效不佳等特点,对于肝癌的治疗,早发现、早治疗是影响其预后的关键因素。CD147是一类I型跨膜糖蛋白,高表达于肝癌细胞表面。研究发现,CD147参与乙型肝炎病毒(hepatitis B,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitis C,HCV)的致癌过程,并且可以通过刺激基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)分泌、促进肿瘤血管生成、减少肝癌细胞程序性死亡以及增加肝癌细胞侵袭性及多药耐药性等方面参与肝癌的发展过程。近年来关于CD147在临床肝癌诊治方面的研究不断深入。本研究的目的是探索游离型CD147在调节HCC细胞侵袭能力的作用及涉及的具体信号通路,并将临床前实验所得结果在肝癌病人中进行验证。方法:利用蛋白印迹法(western blot,WB)探索游离型CD147在促进MMPs分泌过程中的作用及Akt信号通路的参与情况。利用侵袭实验验证游离型CD147对肝癌细胞侵袭性的影响。通过酶联免疫吸附试验检测肝癌患者及健康对照人群的血清CD147的浓度,并利用免疫组化实验分析对应肝癌患者肝癌组织中CD147,MMP-9和p-Akt的表达。利用统计学方法分析不同人群间血清CD147的浓度的差异,及肝癌患者中血清CD147的浓度与肝癌组织CD147,MMP-9和p-Akt表达的关系。结果:游离型CD147通过与膜CD147结合,从而进一步磷酸化激活Akt及其下游相关通路。最终导致肝癌细胞MMP-9表达上调,肝癌细胞的侵袭性明显增加(P0.01)。进一步临床前结果代入肝癌患者中发现:肝癌患者组血清游离型CD147的浓度明显高于健康对照组(P0.01)。肝癌患者血清CD147的浓度与其肿瘤组织中膜CD147、MMP-9和p-Akt的表达呈明显正相关(P0.01)。结论:游离型CD147通过激活Akt相关通路调节肝癌细胞的侵袭性,并促进MMP-9的表达。血清CD147可作为诊断和判断肝癌预后的生物学指标。
【关键词】：游离型CD147 肝细胞性肝癌 Akt
【学位授予单位】：苏州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R735.7
【目录】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-11
• 1. 材料和方法11-14
• 2. 实验方法14-21
• 3. 结果21-27
• 4. 讨论27-29
• 5. 结论29-30
• 参考文献30-33
• 综述33-42
• 参考文献39-42
• 攻读学位期间公开发表论文42-43
• 主要缩略词表43-44
• 致谢44-45

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本文编号：696266