hMLH1、hMSH2和hMSH6在结直肠癌组织中的表达缺失及临床意义
发布时间:2017-10-05 08:40
本文关键词:hMLH1、hMSH2和hMSH6在结直肠癌组织中的表达缺失及临床意义
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【摘要】:目的通过对结直肠癌及正常结直肠粘膜组织的h MLH1、h MSH2及h MSH6蛋白表达进行检测,分析三种蛋白表达与结直肠癌临床病理参数如临床分期、分化程度等的关系,并探讨联合检测三种蛋白表达作为结直肠肿瘤标记物的可行性。方法收集2012年9月至2014年9月期间华北理工大学附属医院普外科72例有完整临床及病理资料首次行结直肠癌根治术且经病理学证实,且术前均未接受放、化疗治疗患者标本。采用免疫组织化学SP法分别对72例结直肠癌组织和26例正常结直肠组织中的h MLH1、h MSH2、h MSH6蛋白表达情况进行检测;采用c2检验、Spearman相关分析方法分析h MLH1、h MSH2及h MSH6蛋白表达缺失与患者的性别、年龄、肿瘤部位及病理分级、淋巴转移等临床病理特征的关系。结果1在72例结直肠癌组织中,有不同程度h MLH1表达缺失者为53例,而表达正常者有19例,h MLH1蛋白的失表达率为73.6%(53/72);而26例正常结直肠组织中,h MLH1蛋白失表达率为11.5%(3/26),h MLH1蛋白在结直肠癌组织和正常结直肠组织的失率比较有统计学差异(c2=8.957,P0.001)。结直肠癌中h MLH1蛋白在的表达缺失率与肿瘤直径、分化程度、Dukes分期、淋巴转移及远处转移有关(P0.05),而与性别和年龄无关(P0.05)。2在72例结直肠癌组织组织中,呈不同程度的h MSH2蛋白表达缺失者为47例,而h MSH2蛋白表达正常者为25例,h MSH2蛋白在结直肠癌中的表达缺失率为65.3%(47/72)。而h MSH2蛋白在正常结直肠组织中的表达缺失率为7.7%(2/26),h MSH2蛋白在结直肠癌组织和正常结直肠组织缺失率比较有统计学意义(c2=9.352,P0.001)。h MSH2蛋白在结直肠癌组织中表达缺失率与肿瘤直径、分化程度、Dukes分期、淋巴转移及远处转移有关(P0.05),与性别、年龄无关(P0.05)。3在72例结直肠癌组织中,不同程度的h MSH6蛋白表达缺失者为31例,而h MSH6蛋白表达正常者为41例,h MSH6蛋白表达缺失率为43.1%(31/72)。h MSH6蛋白在26例正常结直肠组织中缺失率为3.8%(1/26),结直肠癌组织与正常结直肠组织h MSH6蛋白缺失率比较有统计学意义(c2=4.137,P0.05)。h MSH6蛋白的表达缺失率与肿瘤分化程度、Dukes分期及淋巴转移有关(P0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径及远处转移无关(P0.05)。4 h MLH1、h MSH2蛋白在结直肠癌组织中的表达缺失率呈正相关(r=0.295,P0.05)。h MLH1、h MSH6与h MSH2、h MSH6蛋白表达缺失率无显著关系(P0.05)。结论1结直肠癌组织中h MLH1、h MSH2及h MSH6的表达缺失率较正常结直肠组织高。2结直肠癌的发生、发展与h MLH1、h MSH2、h MSH6的表达缺失有关。3结直肠癌组织中h MLH1、h MSH2蛋白的表达缺失率与肿瘤直径、分化程度、Dukes分期、淋巴转移及远处转移有关,而h MSH6蛋白的表达缺失率与肿瘤分化程度、Dukes分期有关且三种蛋白可能作为结直肠癌新的肿瘤标记物。4、h MLH1、h MSH2蛋白表达缺失率在结直肠癌组织中呈正相关。
【关键词】:结直肠癌组织 hMLH1 hMSH2 hMSH6 免疫组化
【学位授予单位】:华北理工大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R735.34
【目录】:
- 摘要4-6
- Abstract6-10
- 英文缩略表10-11
- 引言11-13
- 第1章 实验研究13-31
- 1.1 材料与方法13-17
- 1.1.1 材料来源13
- 1.1.2 主要试剂及器材13-14
- 1.1.3 实验方法14-17
- 1.1.4 结果判定17
- 1.1.5 统计学方法17
- 1.2 结果17-24
- 1.2.1 hMLH1蛋白的表达17-19
- 1.2.2 hMSH2蛋白的表达19-21
- 1.2.3 hMSH6蛋白的表达21-23
- 1.2.4 hMLH1、hMSH2和hMSH6表达的相关性23-24
- 1.3 讨论24-27
- 参考文献27-31
- 第2章 综述 错配修复基因与肿瘤的关系31-50
- 2.1 错配修复基因的概念和组成31-34
- 2.1.1 hMSH2的结构和功能32-33
- 2.1.2 hMLH1的结构与功能33-34
- 2.1.3 hMSH6的结构和功能34
- 2.2 错配修复与多种肿瘤34-45
- 2.2.1 错配修复与CRC34-38
- 2.2.2 错配修复与胃癌38-39
- 2.2.3 错配修复与肺癌39-40
- 2.2.4 错配修复与卵巢癌40-41
- 2.2.5 错配修复系统与血液系统肿瘤41-42
- 2.2.6 错配修复与乳腺癌、甲状腺癌42-43
- 2.2.7 错配修复与胰腺癌43-44
- 2.2.8 错配修复与膀胱癌44
- 2.2.9 配修复与涎腺肿瘤44-45
- 2.3 展望45-46
- 参考文献46-50
- 结论50-51
- 致谢51-52
- 导师简介52-53
- 作者简介53-54
- 学位论文数据集54
【参考文献】
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,本文编号:975845
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