单纯性肥胖儿童心血管系统结构和功能评价
本文关键词：单纯性肥胖，由笔耕文化传播整理发布。
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单纯性肥胖儿童心血管系统结构和功能评价
作者：黄梅,岳高峰,王彦玲,吴磊 作者单位：遂平县人民医院儿科，河南 遂平 463100
【摘要】 目的 评价单纯性肥胖儿童循环系统结构和功能。方法 以体重指数(BMI)≥28kg/m2的单纯性肥胖儿童45例(研究组)和BMI<25kg/m2的非肥胖儿童45例(对照组)为研究对象，进行心脏彩色多普勒超声检查，测量血脂和血压。结果 研究组舒张末期室间隔厚度(IVST)和舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)高于对照组(P<0.01);研究组二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E峰)和E/A比值低于对照组，舒张晚期峰值血流速度(A峰)高于对照组(P=0.000);两组间总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)，收缩压(BPs)和舒张压(BPd)亦有显著差异(P<0.05)。结论 单纯性肥胖儿童已经存在心血管系统损害，加强肥胖儿童的干预和随访，对促进儿童健康成长将起到重要作用。
【关键词】 单纯性肥胖症,儿童,心血管
儿童群体中肥胖的发病率逐年增高，单纯性肥胖儿童心肌脂肪浸润、高血流动力学状态以及醛固酮、血管紧张素Ⅱ等增加，成为成年期高血压、冠心病、糖尿病、代谢紊乱综合征等疾病的潜在危险因素。加强儿童单纯性肥胖症的相关研究，对降低成年心血管不良事件的发生，提高生活质量有重要意义。
1 对象和方法
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1.1 一般资料
我院儿保门诊2008年3月～2009年3月对单纯肥胖儿童45例(研究组)进行了心血管结构和功能评价，男性26例，女性19例，年龄9.3～15岁，平均(12.26±1.89)岁，体重指数(BMI)28.0～
34.3(29.45±1.78)kg/m2。先天性心脏病、心肌炎史、内分泌病或药物引起的肥胖患者不在本研究范围。选择同期非肥胖儿童45例作为对照组，男25例，女20例，年龄9.0～15岁，平均(12.05±1.75)岁，BMI18.2～24.8(22.17±1.36)kg/m2，两组一般资料无统计学差异。
1.2 诊断标准
单纯性肥胖诊断标准：采用中国肥胖问题工作组制定的标准，以BMI24和28为切割点，分别诊为超重和肥胖[1]，本研究纳入的对象仅为肥胖病例。
1.3 研究方法
(1)测量体重身高，计算BMI;(2)使用美国GE公司产多普勒超声心动图仪，常规超声心动图检查舒张末期室间隔厚度(IVST)，舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)，多普勒检查二尖瓣舒张早期峰值血流速度(E峰)，二尖瓣舒张晚期峰值血流速度(A峰)，左室射血分数(LVEF)，计算E/A比值;(3)清晨空腹抽肘正中静脉血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)，台式血压计测量动脉血压，测量3次，取均值。
1.4 统计分析
双输入逻辑检查建立数据库，SPSS12.0进行统计运算，以
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平均值和标准差(±s)描述计量资料，血脂谱和心脏结构的组间比较采用两个随机样本t检验，血压和心收舒功能的组间比较采用多变量方差分析。
2 结 果
2.1 左室形态结构评价 研究组IVST、LVPWT高于对照组，P<0.01，见表1。表1 两组左室形态结构比较(略)注：与对照组比较t=11.393，P=0.000;#t=7.968，P=0.000
2.2 左室功能评价
研究组E峰和E/A比值低于对照组(F值分别为45.863和84.884，P=0.000)，A峰高于对照组(F=220.378，P=0.000)，而反映心室收缩功能的LVEF无统计学差异(F=0.593，P=0.443)，见表2。表2 两组左室功能比较 (略)注：与对照组比较F=45.863，
P=0.000;#F=84.884，P=0.000;△F=220.378，P=0.000
2.3 两组血脂谱比较
研究组TC、TG和LDL均高于对照组，HDL差异未达到统计意义，见表3。表3 两组血脂谱比较(略)注：与对照组比较，t=6.662，P=0.000;#t=2.13，P=0.014;△t=6.367，P=0.000
2.4 两组血压比较
研究组收缩压(BPs)和舒张压(BPd)分别是(107.75±
12.54)mmHg和(79.44±6.54)mmHg，对照组分别是(95.19±
9.36)mmHg和(70.02±5.17)mmHg，组间比较差异显著，见表4。表4 两组血压比较(略)注：与对照组比较F=40.916，P=0.000;#F=82.291，
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P=0.000
3 讨 论
过度肥胖者的心脏最具特征性的病理变化是左室肥厚，血液动力学因素是心肌肥大的始动因素，单纯性肥胖儿为满足机体代谢的需要，血容量及搏血量增加，心脏负荷加重。容量负荷加重导致心脏扩大，同时为适应室壁应力的增长而出现心室壁代偿性肥厚。本文超声多普勒检查显示：肥胖儿童左室壁及室间隔增厚，提示肥胖儿童心脏结构已经发生改变，进一步证实了肥胖儿童左室肥厚结论的正确性。单纯性肥胖儿童心脏扩大，心室壁张力增加，导致左心肌松弛性和顺应性下降，从而引起心功能改变[2]。动物研究显示：肥厚心肌在安静状态下是能够保持正常心肌的血流灌注，但在运动时血流灌注降低，特别是心内膜下的灌注更低，同时还可见到心内膜下心肌缺血引起的收缩功能不全，以及负荷时的心肌灌注低下，使肥厚心肌收缩机能产生障碍[3]。本研究结果显示：反映心室舒张功能的E峰和E/A值明显降低，A峰升高，提示单纯肥胖儿童心室舒张功能不良，与相关文献研究结果基本一致[4～5]。
高脂肪饮食[6]和脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化、冠心病的危险因素之一，其中血浆TC水平升高是冠心病的显著独立危险因素，LDL是所有脂蛋白中导致动脉粥样硬化的首要危险因素。肥胖儿童动脉内膜脂肪浸润，动脉弹性随年龄增长而降低，缓冲血压作用减弱，脉压差加大，压力的机械刺激引起血管内皮细胞损伤，使成年期患动脉硬化和冠心病的危险性增加。本研究显示：肥胖儿童TC、TG、LDL
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明显高于非肥胖儿童，提示肥胖儿童惟患心血管疾病的风险增加，应引起医生、社会、家庭的高度重视。研究证实：成年血压水平与儿童的血压水平显著正相关，随着BMI值的升高，高血压的风险也在不断上升，肥胖青少年患高血压的危险性是非肥胖者的3倍[7]，无论种族、性别、年龄，儿童舒张期高血压的患病率在BMI值超过正常范围后均呈直线上升[8]。本文结果表明：肥胖儿童收缩压和舒张压均高于非肥胖儿童，提示单纯性肥胖儿童成年期患高血压的危险性将会增大。综上，单纯性肥胖儿童已有亚临床心脏形态、左室舒张功能、血压和血脂代谢方面的改变，尽管高血压、冠心病、动脉粥样硬化多在中年以后发生，但在病变早期减少其危险因子可逆转损伤的心血管功能。所以，加强儿童单纯性肥胖症的防治是儿科工作者所面临的重大课题。肥胖的发生是遗传和环境因素共同作用的结果[9]，由于遗传因素为不可控因素，预防肥胖的重点应放在可控的环境因素方面，以运动为基本处方，行为矫正为关键技术，饮食调查，健康教育贯穿始终，这对增进儿童健康，降低成人心血管疾病的发生率将起到积极作用。
【参考文献】
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93～94.
[3]孙洪涛，郭翼茹，梁国芬.心肌肥厚与心功能不全时冠脉微循环障碍[J].中国微循环，2002，6(2)：120～121.
[4]米燕萍，刘 艳，李亚蕊.超声心动图监测单纯性肥胖儿童心脏改变[J].实用医学影像杂志，2005，6(6)：373～374.
[5]赵晓宁，杨晓英，，苏振诚，等.Tei指数评价单纯性肥胖儿童心功能的变化[J].中国临床医学影像杂志，2007，18(4)：15～17.
[6]刘煜德，吴伟，王嵩，等.高脂饮食及CPn感染致动脉硬化协同作用[J].中国公共卫生，2009，25(1)：44～46.
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[9]Chaudry G,Navarro OM,Levine DS,et al.Abdominal
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本文编号：239107
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