针刺“降压方”对SHR血压和血管重构的影响及其机制研究

发布时间：2020-04-09 13:33

【摘要】：目的本实验通过针刺降压方治疗自发性高血压大鼠(SHR),观察其对血压的影响,并且检测Ang Ⅱ、ACE、ET-1的含量及AT1R和Profilin-1在主动脉的阳性表达,观察胸主动脉组织形态学上的改变,探讨针刺降压方的降压机制及其对血管损害的干预作用及其差异,为针刺组方防治原发性高血压和改善靶器官损害提供一定的实验依据和新的思路方向,从而为研究腧穴配伍机制提供一定的实验基础和理论。方法将30只9-10周SHR大鼠随机分为模型组、针刺组和氯沙坦组,每组10只,共3组。另外10只同周龄WKY大鼠作为空白对照。空白组和模型组予以相同抓取不进行任何治疗,针刺组针刺人迎、曲池和足三里组成的降压方,于每日下午14:00-16:00之间接受治疗,针刺5天,休息2天,治疗时间为8周。氯沙坦组大鼠每日50mg/kg,1ml/100g的剂量灌胃给药,治疗周期与时间同针刺组。每两周观察一次血压水平,8周治疗结束后取胸主动脉组织以备指标检测。用HE及Masson染色方法观察组织形态学改变;ELISA方法检测血清中的Ang Ⅱ、ACE和ET-1蛋白含量,用免疫组化法检测主动脉组织中Profilin-1及AT1R阳性表达含量,观察针刺降压方对于降压及改善血管重构的疗效及其可能产生的机制。结果1.不同时间的各组大鼠收缩压变化在8周治疗过程中,模型组对比空白组血压值有所上升(P0.01)。针刺2周后针刺组和西药组较模型组血压明显下降(P0.05,P0.01),治疗组之间没有显著差异(p0.05);针刺4周后针刺组和西药组较模型组降压趋势明显,均有统计学差异(P0.05,P0.01),而西药组的降压水平高于针刺组(p0.05);针刺6周后对比模型组,针刺组与西药组血压下降(P0.05,P0.01),西药组的降压水平依旧高于针刺组(P0.05);针刺8周治疗结束后,针刺组较模型组血压降低(P0.05),西药组对比模型组和针刺组均有显著性差异(P0.05,P0.01)。2.各组大鼠血清中活性因子含量比较模型组Ang Ⅱ、ET-1含量对比空白组,差异均有统计学意义(P0.01);干预8周后,针刺组和氯沙坦组较模型组差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);比较针刺组和氯沙坦组的Ang Ⅱ含量,可以看出氯沙坦组的下降水平更加显著(P0.05或P0.01)。模型组ACE含量对比空白组,差异均有统计学意义(P0.01);干预8周后,针刺组和氯沙坦组较模型组差异均有统计学意义(P0.01);比较针刺组和氯沙坦组的ACE含量,可以看出氯沙坦组的下降水平明显不如针刺组,差异在统计学中有意义(p0.05)。3.各组大鼠主动脉重构形态学对比分析对比各组大鼠的主动脉中膜厚度(MT)及中膜与内径的比值(MT/LD)可以看出,模型组较空白组,差异具有显著的统计学意义(p0.01);针刺组和氯沙坦组较模型组的MT值和MT/LD值均有明显下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);对比针刺组,氯沙坦组对于血管损害程度的减轻有显著差异(P0.05)。4.主动脉Masson染色形态观察及其结果模型组SHR大鼠的主动脉胶原纤维所占总面积的比重较大,中膜明显增厚,弹性纤维减少、断裂,排列杂乱,较空白组有明显差异(P0.01);针刺组和氯沙坦组大鼠较模型组的情况明显改善(P0.05或P0.01),中膜胶原纤维沉积明显减少,弹性纤维排列较为整齐,分布较为均匀;而对比针刺组,氯沙坦组对于血管重构的减轻有显著差异(P0.05)。5.IHC观察各组大鼠主动脉的AT1R和Profiin-1表达通过免疫组化方法的检验,可以看出模型组对比空白组,差异具有统计学意义(P0.01);干预8周后,针刺组和氯沙坦组阳性表达较模型组明显减少(P0.01);比较针刺组和氯沙坦组,可以看出差异具有显著性(P0.01)。结论1.针刺“人迎穴”“曲池穴”“足三里穴”腧穴组成的降压方干预SHR,其降压效果肯定。2.针刺“降压方”可以降低SHR血清中ACE、Ang Ⅱ、ET-1含量,使SHR主动脉的AT1R和Profilin-1表达下降,通过抑制局部RAAS的活性,减小高血压对血管结构的破坏,延缓了血管重构的进程。3.针刺降压的机制可能与调节局部RAAS失衡以及改善血管重构有关。
【图文】：

针刺组和西药组较模型组降压趋势明显，均有统计学差异（p＜0.05 或 p＜0.01），而西药组的降压水平高于针刺组（p＜0.05）；针刺 6 周后对比模型组，针刺组与西药组血压下降（p＜0.05 或 p＜0.01），西药组的降压水平依旧高于针刺组（p＜0.05）；针刺 8 周治疗结束后，针刺组较模型组血压降低（p＜0.05），西药组对比模型组和针刺组均有显著性差异（p＜0.05 或 p＜0.01），降压水平呈稳定趋势。（见表 1，图 1）表 1 不同时间干预后的各组大鼠收缩压 (mmHg, x±s)注：与空白组比较，1）p<0.01; 与模型组比较，2）p<0.05,3）p<0.01; 与针刺组比较，4)p<0.05组别 例数(只) 针刺前 第 2 周 第 4 周 第 6 周 第 8 周空白组 10 108.15±3.37 112.05±4.22 113.74±3.45 118.48±2.49 116.57±2.75模型组 10 149.57±8.671）155.75±6.551）167.76±11.421）169.37±7.071）175.30±8.831）针刺组 10 147.56±7.78 135.83±9.492）145.13±8.542）151.50±9.502）155.63±8.572）氯沙坦组 10 149.36±8.46 131.67±8.463）133.88±9.673)4)135.38±10.643）4)134.50±6.393）4

针刺组和氯沙坦组较模型组差异均有统计学意义（p＜0.01）；比较针刺组和氯沙坦组的 ET-1 含量，可以看出氯沙坦组的下降水平更加显著（p＜0.01）。6.2.3 ACE模型组 ACE 含量对比空白组，差异均有统计学意义（p＜0.01）；干预 8 周后，针刺组和氯沙坦组较模型组差异均有统计学意义（p＜0.01）；比较针刺组和氯沙坦组的 ACE 含量，可以看出氯沙坦组的下降水平明显不如针刺组，差异在统计学中有意义（p>0.05）。（见表 2，图 2-4）表 2 干预 8 周后各组大鼠血清 ET-1、AngII、ACE 含量 (pg/ml, x±s)注：与空白组比较，1）p<0.01; 与模型组比较，2）p<0.05,3）p<0.01; 与针刺组比较，，4）p<0.05,5）p<0.0组别 例数(只) ACE ET-1 AngII空白组 10 15.98±6.45 11.47±3.27 96.21±18.7模型组 10 55.21±7.581）48.26±6.861）221.28±31.针刺组 10 30.90±6.043）28.03±5.283）177.38±26.氯沙坦组 10 40.90±5.243）16.39±4.713）5）138.46±23.
【学位授予单位】：山西中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R245

【参考文献】

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本文编号：2620819