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电针内关、太冲对慢性心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子的影响

发布时间:2017-04-28 00:07

  本文关键词:电针内关、太冲对慢性心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子的影响,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:观察电针内关、太冲对慢性心力衰竭大鼠(chronic cardiac failure, CHF)左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、血浆脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)、血清肿瘤坏死因子α(necrosis factor a,TNF-α)、白介素6 (interleukin 6,IL-6)及白介素10 (interleukin 10,IL-10)的影响,评价电针对心力衰竭的疗效。方法:选用清洁级SD大鼠32只。其中24只通过腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,余8只作为正常组(该组开腹游离腹主动脉,不缩窄)。模型建立后,随机分为模型组和电针组)。电针组大鼠电针内关、太冲治疗,每天1次,每次30分钟,连续治疗10天,10天后采用超声心动图测定大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF), HE染色观察左室心肌组织病理变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及血浆BNP含量。结果:腹主动脉缩窄术构建的心力衰竭大鼠模型,其左室射血分数较正常组大鼠低,血浆BNP水平较正常组大鼠高,差异均有统计学意义(P0.01);心衰组大鼠血清TNF-α、IL-6水平较正常组大鼠高,差异有统计学意义(P0.01);血清IL-10较正常组高,差异有统计学意义(P0.01)。电针组大鼠左室射血分数较模型组高,血浆BNP水平较模型组低,差异有统计学意义(P0.01);血清TNF-α、IL-6水平较模型组低,差异有统计学意义(P0.05),血清IL-10较模型组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:1.电针可改善心力衰竭大鼠的心室射血功能:2.电针可抑制心衰大鼠血清炎性因子IL-6、TNF-α的表达,促进抗炎性因子IL-10的表达;3.电针对心衰大鼠心肌组织有一定程度的保护作用;4.电针对心力衰竭大鼠心功能的保护作用可能是通过调节炎性因子的水平来实现的。
【关键词】:心力衰竭 电针 射血分数 细胞因子 内关 太冲
【学位授予单位】:浙江中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R245
【目录】:
  • 中文摘要5-6
  • ABSTRACT6-8
  • 前言8-9
  • 一、材料与方法9-14
  • (一) 实验材料9-10
  • 1. 实验动物及分组9
  • 2. 实验试剂与药品9-10
  • 3. 主要实验设备10
  • (二) 实验方法10-13
  • 1. 腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭大鼠模型10-11
  • 2. 分组处理11
  • 3. 心功能评价11
  • 4. 样本采集11-12
  • 5. ELISA法测血浆BNP及血清细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1012
  • 6. 心肌组织病理学检查12-13
  • (三) 统计方法13-14
  • 二、实验结果14-20
  • (一) 心衰模型的评价14-15
  • 1. 成活率14
  • 2. 各组大鼠的一般情况比较14
  • 3. 心脏形态比较14-15
  • (二) 各组大鼠左室射血分数和短轴缩短率比较15
  • (三) 各组大鼠最终体重、心脏质量和心重指数15-16
  • (四) 各组大鼠血浆脑钠肽(BNP)检测结果16-17
  • (五) 各组大鼠血清细胞因子检测结果17-19
  • (六) 心肌组织病理学检查结果19-20
  • 三、分析与讨论20-26
  • (一) 电针选穴的依据20-21
  • 1. 内关、太冲配穴治疗心血管疾病的中医理论依据20
  • 2. 内关、太冲穴治疗心血管疾病的现代研究20-21
  • (二) 中西医对心力衰竭的认识21-22
  • 1. 西医对心力衰竭发病机制的研究概况21
  • 2. 中医对心力衰竭的病因病机认识21-22
  • (三) 心衰大鼠模型的制备22
  • (四) 电针对心力衰竭大鼠的疗效分析22-26
  • 1. 电针对心衰大鼠一般情况的影响22-23
  • 2. 电针对心衰大鼠血浆BNP的影响23
  • 3. 电针对心衰大鼠血清细胞因子的影响23-24
  • 4. 电针对心衰大鼠心功能的影响24
  • 5. 电针对大鼠最终体重、心脏质量和心重指数的影响24-25
  • 6. 电针对心衰大鼠心肌组织病理学的影响25-26
  • 四、小结26-27
  • 结论27-28
  • 参考文献28-33
  • 附图33-34
  • 致谢34-35
  • 文献综述35-41
  • 参考文献38-41

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本文编号:331701

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