妊娠妇女艾滋病自愿咨询检测的相关因素调查
发布时间:2019-12-02 15:21
【摘要】:正艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的免疫缺陷性疾病,性、静脉、母婴传播等是其主要传播方式[1,2]。为提高孕妇VCT的积极性、早期诊治艾滋病,本研究对323例孕妇就VCT的相关问题进行问卷调查,为临床提供参考依据。1资料与方法1.1一般资料选2012年1月至2015年8月本院妇产科门诊孕检的323例孕妇为调查对象,年龄18~45(27.7±6.5)岁,排除精神障碍、语言交流困难及因
【图文】:
表1各实验组大鼠TG2mRNA相对表达量比较(x±s)分组nTG2对照组60.30±0.35模型组63.06±0.53嘟干预组61.28±1.35*注:与对照组比较嘟P<0.01;与模型组相比*P<0.01。表2各实验组大鼠肺组织TG2蛋白表达情况比较(x±s)分组nTG2对照组31.35±0.12模型组32.18±0.16*干预组31.68±0.41▲注:与对照组比较,*P<0.01;与模型组相比▲P<0.01。A:对照组;B:模型组;C:干预组图1各组大鼠肺小动脉弹力纤维染色(×400)3讨论在本次实验中,分别从mRNA及蛋白质水平对其进行验证,结果显示,TG2mRNA相对表达量及蛋白表达水平在肺动脉高压模型组明显较对照组升高,与ThomasR等研究结果相似[2]。同时伴有模型组mPAP、右心室肥厚、肺小动脉血管壁增厚及新生内膜形成等PAH的典型表现,建模过程中处于创伤、缺氧及肺血流增多所致剪切应力增加等病理条件下,此时细胞内Ca2+浓度和GTP水平的平衡被破坏,故TG2转谷氨酞胺酶活性升高,此时5-HT与蛋白之间共价交联活动便增强,TG2可能由此参与到PAH肺血管重构过程中。使用胱胺二盐酸抑制剂后,与模型组相比干预组大鼠mPAP明显降低,RVHI等指标得到明显改善。干预组TG2mRNA相对表达量及蛋白表达较模型组下降。说明使用胱胺二盐酸后,能在一定程度上抑制血流动力学紊乱和肺组织,进而病理学改变。结果显示ERW1041E能减弱缺氧导致的动物模型的PAH,,但是其对右心室重构的逆转作用不明显,与本实验结果有区别,但本实验与其建立模型的方法及使用的干预药物均不一致,必要时重复实验或改变建立模型的方法对此结果进行再次验证,而胱胺二盐酸是否对PAH形成中其他机制具有影响也有待进一步证实。总之,抑制TG2活性后,能一定程度的预防PAH平
表1各实验组大鼠TG2mRNA相对表达量比较(x±s)分组nTG2对照组60.30±0.35模型组63.06±0.53嘟干预组61.28±1.35*注:与对照组比较嘟P<0.01;与模型组相比*P<0.01。表2各实验组大鼠肺组织TG2蛋白表达情况比较(x±s)分组nTG2对照组31.35±0.12模型组32.18±0.16*干预组31.68±0.41▲注:与对照组比较,*P<0.01;与模型组相比▲P<0.01。A:对照组;B:模型组;C:干预组图1各组大鼠肺小动脉弹力纤维染色(×400)3讨论在本次实验中,分别从mRNA及蛋白质水平对其进行验证,结果显示,TG2mRNA相对表达量及蛋白表达水平在肺动脉高压模型组明显较对照组升高,与ThomasR等研究结果相似[2]。同时伴有模型组mPAP、右心室肥厚、肺小动脉血管壁增厚及新生内膜形成等PAH的典型表现,建模过程中处于创伤、缺氧及肺血流增多所致剪切应力增加等病理条件下,此时细胞内Ca2+浓度和GTP水平的平衡被破坏,故TG2转谷氨酞胺酶活性升高,此时5-HT与蛋白之间共价交联活动便增强,TG2可能由此参与到PAH肺血管重构过程中。使用胱胺二盐酸抑制剂后,与模型组相比干预组大鼠mPAP明显降低,RVHI等指标得到明显改善。干预组TG2mRNA相对表达量及蛋白表达较模型组下降。说明使用胱胺二盐酸后,能在一定程度上抑制血流动力学紊乱和肺组织,进而病理学改变。结果显示ERW1041E能减弱缺氧导致的动物模型的PAH,但是其对右心室重构的逆转作用不明显,与本实验结果有区别,但本实验与其建立模型的方法及使用的干预药物均不一致,必要时重复实验或改变建立模型的方法对此结果进行再次验证,而胱胺二盐酸是否对PAH形成中其他机制具有影响也有待进一步证实。总之,抑制TG2活性后,能一定程度的预防PAH平
本文编号:2568809
【图文】:
表1各实验组大鼠TG2mRNA相对表达量比较(x±s)分组nTG2对照组60.30±0.35模型组63.06±0.53嘟干预组61.28±1.35*注:与对照组比较嘟P<0.01;与模型组相比*P<0.01。表2各实验组大鼠肺组织TG2蛋白表达情况比较(x±s)分组nTG2对照组31.35±0.12模型组32.18±0.16*干预组31.68±0.41▲注:与对照组比较,*P<0.01;与模型组相比▲P<0.01。A:对照组;B:模型组;C:干预组图1各组大鼠肺小动脉弹力纤维染色(×400)3讨论在本次实验中,分别从mRNA及蛋白质水平对其进行验证,结果显示,TG2mRNA相对表达量及蛋白表达水平在肺动脉高压模型组明显较对照组升高,与ThomasR等研究结果相似[2]。同时伴有模型组mPAP、右心室肥厚、肺小动脉血管壁增厚及新生内膜形成等PAH的典型表现,建模过程中处于创伤、缺氧及肺血流增多所致剪切应力增加等病理条件下,此时细胞内Ca2+浓度和GTP水平的平衡被破坏,故TG2转谷氨酞胺酶活性升高,此时5-HT与蛋白之间共价交联活动便增强,TG2可能由此参与到PAH肺血管重构过程中。使用胱胺二盐酸抑制剂后,与模型组相比干预组大鼠mPAP明显降低,RVHI等指标得到明显改善。干预组TG2mRNA相对表达量及蛋白表达较模型组下降。说明使用胱胺二盐酸后,能在一定程度上抑制血流动力学紊乱和肺组织,进而病理学改变。结果显示ERW1041E能减弱缺氧导致的动物模型的PAH,,但是其对右心室重构的逆转作用不明显,与本实验结果有区别,但本实验与其建立模型的方法及使用的干预药物均不一致,必要时重复实验或改变建立模型的方法对此结果进行再次验证,而胱胺二盐酸是否对PAH形成中其他机制具有影响也有待进一步证实。总之,抑制TG2活性后,能一定程度的预防PAH平
表1各实验组大鼠TG2mRNA相对表达量比较(x±s)分组nTG2对照组60.30±0.35模型组63.06±0.53嘟干预组61.28±1.35*注:与对照组比较嘟P<0.01;与模型组相比*P<0.01。表2各实验组大鼠肺组织TG2蛋白表达情况比较(x±s)分组nTG2对照组31.35±0.12模型组32.18±0.16*干预组31.68±0.41▲注:与对照组比较,*P<0.01;与模型组相比▲P<0.01。A:对照组;B:模型组;C:干预组图1各组大鼠肺小动脉弹力纤维染色(×400)3讨论在本次实验中,分别从mRNA及蛋白质水平对其进行验证,结果显示,TG2mRNA相对表达量及蛋白表达水平在肺动脉高压模型组明显较对照组升高,与ThomasR等研究结果相似[2]。同时伴有模型组mPAP、右心室肥厚、肺小动脉血管壁增厚及新生内膜形成等PAH的典型表现,建模过程中处于创伤、缺氧及肺血流增多所致剪切应力增加等病理条件下,此时细胞内Ca2+浓度和GTP水平的平衡被破坏,故TG2转谷氨酞胺酶活性升高,此时5-HT与蛋白之间共价交联活动便增强,TG2可能由此参与到PAH肺血管重构过程中。使用胱胺二盐酸抑制剂后,与模型组相比干预组大鼠mPAP明显降低,RVHI等指标得到明显改善。干预组TG2mRNA相对表达量及蛋白表达较模型组下降。说明使用胱胺二盐酸后,能在一定程度上抑制血流动力学紊乱和肺组织,进而病理学改变。结果显示ERW1041E能减弱缺氧导致的动物模型的PAH,但是其对右心室重构的逆转作用不明显,与本实验结果有区别,但本实验与其建立模型的方法及使用的干预药物均不一致,必要时重复实验或改变建立模型的方法对此结果进行再次验证,而胱胺二盐酸是否对PAH形成中其他机制具有影响也有待进一步证实。总之,抑制TG2活性后,能一定程度的预防PAH平
本文编号:2568809
本文链接:https://www.wllwen.com/huliyixuelunwen/2568809.html
最近更新
教材专著