Myostatin信号通路在4周离心耐力运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

发布时间：2020-05-23 00:54

【摘要】：目的:观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法:9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组(C,n=6)和运动组(E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组(D,n=8)和糖尿病运动组(DE,n=12)。运动方案:坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果:(1)与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低(P0.01),FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积(AUCBG)以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高(P0.01)。(2)4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高(P0.01),AUCBG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论:myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。

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