游泳运动调节CTRP9的表达及对自发性高血压大鼠舒张功能的改善作用

发布时间：2020-06-17 13:30

【摘要】：研究目的:观察始于高血压前期的游泳运动是否影响CTRP9的表达和对血管舒张功能的影响及具体分子机制,探讨信号通路在其中所起的作用。研究方法:选用4周龄雄性WKY大鼠20只和SHR大鼠24只,适应性喂养一周后,WKY随机分为两个组,即WKY安静对照组(W,n=9)、WKY有氧运动组(WE,n=11),SHR随机分为两个组,即SHR安静对照组(S,n=10)、SHR有氧运动组(SE,n=14)。运动组进行十周游泳训练,每周运动五天,训练第一周时,第一天1Omin,第二天20min,第三天30min,第四天45min,第五天60min。从第二周开始,每天均进行60min的游泳运动,每周运动五天,持续九周。十周游泳运动后,使用多导生理记录仪测定大鼠血压和心率,采用ELISA竞争法测定血清CTRP9水平,采用NO检测试剂盒检测血清中NO的水平,微血管环测定二、三级肠系膜动脉的舒张特性,蛋白免疫印迹法检测肠系膜动脉CTRP9、AdiopR1、AMPK、eNOS蛋白的表达,石蜡切片观察各组动脉的形态差异。研究结果:(1)十周游泳运动后,SE组的收缩压和舒张压与S组相比显著降低,SE组的体重和平均动脉压与S组相比无差异;WE组的体重与W组相比显著偏低,WE组的舒张压、收缩压、平均动脉压与W组相比无差异;S组的收缩压和平均动脉压与W组相比明显升高,S组体重与W组相比明显偏低,S组舒张压和心率与W组相比无差异。提示长期游泳运动可以降低高血压大鼠的血压,高血压妨碍正常大鼠的体重增长,长期游泳运动能够减轻大鼠的体重。(2)十周游泳运动后,SE组血清CTRP9浓度与S组相比显著升高;WE组血清CTRP9浓度与W组相比显著升高;S组血清CTRP9浓度与W组相比降低。提示高血压状态下血清CTRP9的浓度降低,长期有氧运动可能提高高血压大鼠血清CTRP9的浓度。十周游泳运动后,SE组血清NO浓度与S组比较明显升高;WE组血清NO浓度与W组相比无明显差异;S组血清NO浓度与W组比较显著降低。提示高血压状态下,大鼠血清NO含量明显减少,长期有氧运动可以提高高血压大鼠的血清NO水平,但对正常大鼠血清NO含量无明显差异。(3)肠系膜血管环在PE(10-5M)预收缩后,对SNP(10-9-10-5M)呈浓度依赖性舒张反应,SE组、S组、WE组和W组舒张能力无差异。肠系膜血管环在PE(10-5 M)预收缩后,ACH(10r9-10-5 M)可诱导血管呈浓度依赖性舒张,SE组微动脉的内皮依赖性舒张功能与S组相比显著提高;WE组微动脉的内皮依赖性舒张功能与W组相比无显著差异;S组微动脉的内皮依赖性舒张功能与W组相比显著下降。加入L-NAME(10-4M)预孵育血管20min,用PE(10-5M)预收缩微血管环后,再加入ACH(10-9-10-5 M)诱导血管舒张。与对照组比较,提前孵育L-NAME的ACH诱导的各组肠系膜动脉舒张反应均出现降低,且S组的下降幅度明显低于其他组。提示高血压状态下大鼠的微动脉内皮依赖性舒张功能下降,长期游泳运动能够提高高血压大鼠的微动脉内皮依赖性舒张功能。(4)十周游泳运动后,SE组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达与S组相比显著升高,WE组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达与W组相比显著升高,S组大鼠动脉组织中CTRP9、AdipoR 1、A]MPK和eNOS蛋白表达与W组相比显著下降。提示高血压引起CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS蛋白表达下降,长期游泳运动可有效上调CTRP9、AdipoR 1、AMPK和eNOS的表达。(5)HE染色可以观察到,与W组相比,WE组大鼠平滑肌细胞体积较小,呈纺锤形,核近似长杆状;与S组相比,SE组大鼠管壁较薄,平滑肌细胞体积较小,核较小;与W组相比,S组大鼠管壁增厚,中层平滑肌细胞肥大,核大。提示高血压状态下血管壁增厚,平滑肌细胞肥大,游泳运动能够改善高血压状态下的血管病变。研究结论:游泳运动能有效降低SHR大鼠的基础血压,增强肠系膜动脉血管舒张功能,CTRP9可能是其重要机制之一,后者可能是通过血管AdipoR 1/AMPK/eNOS/NO途径起作用。
【学位授予单位】：陕西师范大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：G861.1;G804.2
【图文】：

动脉壁

目前认为免疫异常是原发性高血压发病机制的一个重要因素［２Ｑ］。逡逑１．１．２动脉血压逡逑血管分为：内膜内皮细胞层，内血管平滑肌和动脉外膜（见图１－１）。动脉血压逡逑是心脏和血管互相作用的结果，因而在一定程度上动脉血压的高低能反映心血管逡逑的活动情况。血管系统参与了高血压的始动和维持机制，血压持续升高和对缩血逡逑管药物反应性增强的重要原因是血管系统的结构与功能发生了改变，高血压状态逡逑下受损的主要靶器官是血管和血管系统，血管病变的直接或间接后果是许多心、逡逑脑血管并发症。阻力血管负责在大的导管动脉和毛细血管之间进行大部分的压力逡逑弱化［２｜］。越来越多的文献研究了小动脉和大动脉重构之间的串扰，导致原发性高逡逑血压的目标器官损害［２２１。逡逑３逡逑

不耦合,机制

血管病变的特征是血小板活化、凝血异常、纤维蛋白溶解、内皮细胞的失调。逡逑内皮细胞功能障碍被认为是动脉粥样硬化发展的首要因素［２９］。内皮功能障碍是心逡逑血管疾病的共同特征，如原发性高血压，在血管动脉粥样化改变之前［３（）］（见图１－２）。逡逑自分泌舒血管物质能力下降是内皮功能障碍的表现之一，它导致缩血管物质的释逡逑放增多，血管的收缩与舒张失衡，最终导致高血压。心血管疾病的风险因素，如逡逑衰老、主动和被动吸烟都与减少的ＮＯ型血管内皮功能障碍有关［６，２１］。微血管功能逡逑障碍与ＮＯ有直接的联系，因为ＮＯＳ抑制剂的注入己经被证明会损害高血压患者逡逑的视网膜血流｜３１１。内皮功能障碍的治疗策略是预防和治疗血管病变的有效方法［３２１。逡逑内皮功能障碍的生物化学标记包括不对称的二甲基（ＡＤＭＡ）和内皮祖细胞逡逑（ＥＰＣｓ）１３３１。对于原发性高血压，在自发性高血压大鼠的动物研宄中显示，运动训逡逑练恢复了内皮祖细胞的数量和功能１３４１。大量的证据表明，长期锻炼对内皮功能的逡逑有益作用，无论是对健康的个体，还是对心血管疾病的患者来说都是如此｜３５１。因逡逑此

【相似文献】