运动通过调节皮层-纹状体通路功能连接可塑性改善PD模型大鼠行为

发布时间：2021-01-27 07:15

　　目的:帕金森病（Parikinson’s disease,PD）是起始于黑质-纹状体通路多巴胺（dopamine,DA）损耗的一种神经退行性疾病,运动皮层-纹状体通路功能连接强度改变被认为是导致PD运动障碍产生的重要病理基础。通过计算神经信号振荡同步性量化分析皮层-纹状体之间功能连接强度,并从代谢型谷氨酸受体（mGluR2/3）介导的谷氨酸（glutamte,Glu）兴奋性传导角度来阐释运动干预PD的神经调控机制。方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组（Control）、PD组（PD）和PD运动组（PD+Ex）,于右侧内侧前脑束（medial forebrain bundle,MFB）注射6-羟基多巴（6-hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA）建立单侧PD大鼠模型。采用阿朴吗啡（apomorphine,APO）旋转行为实验,并结合黑质和纹状体酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）表达水平评价PD大鼠模型的可靠性。PD+Ex组大鼠进行为期4周的跑台运动干预（11 m/min,30 min/天,5天/周）,在第0、1、2、3、4... 

【文章来源】：体育科学. 2020,40(06)北大核心CSSCI

【文章页数】：10 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 实验设计与流程
    1.2 实验动物及分组
    1.3 PD模型制备与电极、探针植入手术
    1.4 PD大鼠模型评价
        1.4.1 APO诱导的旋转行为试验
        1.4.2 酪氨酸羟化酶的免疫组化检测
    1.5 mGluR2/3蛋白的免疫印迹检测
    1.6 运动干预方案
    1.7 自主活动行为测试
    1.8 纹状体细胞外液采集及HPLC检测
    1.9 运动皮层-纹状体神经电信号采集与分析
        1.9.1 神经电信号采集
        1.9.2 LFPs数据分析
        1.9.3 电生理组织切片定位
    1.1 0 数理统计
2 结果
    2.1 PD模型可靠性评价
    2.2 自主活动能力测试结果
    2.3 运动皮层和纹状体LFPs功率频谱分析
    2.4 运动皮层-纹状体β振荡同步性分析
    2.5 纹状体Glu浓度检测结果和mGluR2/3蛋白表达
3 讨论
    3.1 PD模型大鼠运动皮层-纹状体通路功能性连接异常
    3.2 运动调节PD模型大鼠运动皮层-纹状体通路功能连接可塑性
    3.3 Glu兴奋性传导参与皮层-纹状体通路运动依赖可塑性的调节
4 结论


【参考文献】：
期刊论文
[1]多巴胺D2型受体可能参与运动对帕金森病小鼠皮层-纹状体突触传递及自主活动的调节[J]. 赵刚,张丹昱,刘晓莉,乔德才.  生理学报. 2019(04)
[2]跑台运动对PD模型大鼠运动皮层异常β振荡的调节作用[J]. 时凯旋,刘晓莉,乔德才,林湘明,成雅鑫,张凌韬.  西安体育学院学报. 2017(05)
[3]运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能[J]. 陈巍,时凯旋,刘晓莉.  中国运动医学杂志. 2015(03)
[4]多通道在体记录技术——神经元放电与节律性场电位间的相位分析方法[J]. 王策群,陈强,张栌,徐佳敏,林龙年.  生理学报. 2014(06)
[5]帕金森病患者的慢频振动活动和左旋多巴诱导的运动障碍[J]. Alonso-Frech F,Zamarbide I,Alegre M,J.A.Obeso,王鹏.  世界核心医学期刊文摘(神经病学分册). 2006(11)



本文编号：3002669