低氧和亮氨酸干预对运动心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响

发布时间：2021-06-25 00:32

　　研究目的:研究低氧和亮氨酸干预下耐力运动大鼠左心室肌Sestrin2蛋白表达和AMPKα2的活性变化,探讨低氧和亮氨酸干预对耐力运动大鼠心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路的调控情况。研究方法:8周龄SD大鼠,适应性饲养后随机分组。本研究分三个实验。实验一（单纯运动模型）分为:急性运动模型和四周耐力运动模型,分别进行急性运动和四周耐力运动,在运动后按时间点（0h、3h和24h）取材。实验二（低氧运动模型）分为:低氧耐力运动模型和低氧力竭运动模型,分别进行耐力运动和力竭运动,在运动后即刻取材。实验三（运动补充亮氨酸模型）分为:急性运动补充亮氨酸模型和四周运动补充亮氨酸模型,急性运动补充亮氨酸模型在运动后即刻取材,四周运动补充亮氨酸模型在运动后24h取材。使用Western Blot检测左心室肌中Sestrin2、AMPKα2、和P-AMPKα2的表达。研究结果:（1）实验一:在急性运动模型中发现运动后即刻左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性与安静组相比都明显升高,3h组和24h组与安静组相比左心室肌中Sestrin2蛋白表达和AMPKα2活性没有显著性改变。在四周运... 

【文章来源】：首都体育学院北京市

【文章页数】：45 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
1 前言
    1.1 选题依据
    1.2 研究目的
    1.3 研究任务
    1.4 研究技术路线
    1.5 文献综述
        1.5.1 运动心脏的研究现状
        1.5.2 Sestrin2研究进展
        1.5.3 AMPKα2及其生物学功能
        1.5.4 AKT/mTOR信号通路概述
        1.5.5 运动对心肌能量代谢的影响
        1.5.6 运动对Sestrin2/AMPKα2通路激活的影响
2 研究方法
    2.1 研究对象
    2.2 建立单纯运动模型
        2.2.1 实验动物分组
        2.2.2 运动方案
        2.2.3 心脏取样时间与方法
    2.3 建立低氧运动模型
        2.3.1 实验动物分组
        2.3.2 运动方案
        2.3.3 心脏取样时间与方法
    2.4 建立运动补充亮氨酸模型
        2.4.1 实验动物分组
        2.4.2 运动方案
        2.4.3 氨基酸灌胃方案
        2.4.4 心脏取样时间与方法
    2.5 指标测试及方法
        2.5.1 一般指标的测试及方法
        2.5.2 蛋白质印迹法
    2.6 实验试剂与实验仪器
        2.6.1 实验试剂与耗材
        2.6.2 实验仪器
        2.6.3 实验主要试剂配制
    2.7 统计学方法
3 实验结果
    3.1 单纯运动模型
        3.1.1 大鼠的基本情况
        3.1.2 大鼠的体重变化
        3.1.3 耐力运动对心肌Sestrin2表达和AMPKα2激活的影响
    3.2 低氧运动模型
        3.2.1 大鼠训练情况
        3.2.2 大鼠的体重变化
        3.2.3 低氧运动对心肌Sestrin2表达和AMPKα2激活的影响
    3.3 运动补充亮氨酸模型
        3.3.1 大鼠灌胃和训练情况
        3.3.2 大鼠摄食量变化
        3.3.3 大鼠体重的变化
        3.3.4 运动补充亮氨酸对心肌Sestrin2表达和AMPKα2激活的影响
4 讨论分析
    4.1 耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
        4.1.1 耐力运动模型的建立
        4.1.2 耐力运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
    4.2 低氧运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
        4.2.1 低氧运动模型的建立
        4.2.2 低氧运动对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
    4.3 运动补充亮氨酸对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
        4.3.1 补充亮氨酸运动模型的建立
        4.3.2 运动补充亮氨酸对心肌Sestrin2/AMPKα2信号通路激活的影响
    4.4 本实验创新点
5 结论
参考文献
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]力竭运动对大鼠心肌AMPK活性的影响[J]. 王兵.  西安工业大学学报. 2013(01)
[2]不同强度运动训练对大鼠心肌组织AMPK分泌的影响[J]. 王兵.  西安工业大学学报. 2012(07)
[3]力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用[J]. 常芸,杨红霞.  体育科学. 2012(07)
[4]运动与心脏能量代谢[J]. 张仁祥,乔飞跃,牛洁.  体育科技文献通报. 2012(06)
[5]急性高原低氧和力竭运动对大鼠骨骼肌AMPK磷酸化水平的影响[J]. 杨涛,黄庆愿,单发波,官立彬,蔡明春.  生理学报. 2012(02)
[6]补充支链氨基酸对运动能力影响的研究进展[J]. 唐芳,张蕴琨.  南京体育学院学报(自然科学版). 2012(02)
[7]支链氨基酸对大鼠离体心肌相对缺血/再灌注损伤的保护作用[J]. 王天辉,刘洪涛,马强,佘晓俊.  解放军预防医学杂志. 2008(03)
[8]运动员心脏与运动[J]. 张浩.  中国临床康复. 2005(36)
[9]新的低氧训练模式研究及应用进展[J]. 赵鹏,冯连世.  体育科学. 2005(06)
[10]心肌肥厚发生机制研究进展[J]. 胡亚娥.  南通医学院学报. 2003(01)

博士论文
[1]不同运动骨骼肌AMPK的变化特点及对mTOR和下游信号的调控[D]. 张国华.北京体育大学 2008

硕士论文
[1]运动后补糖对大鼠心肌AKT/mTOR通路激活的影响[D]. 李丁丁.首都体育学院 2016
[2]运动后补糖对大鼠心肌AMPK激活的影响[D]. 余海燕.首都体育学院 2016
[3]高、低强度耐力训练对SAMP6小鼠股四头肌Sirt3及SESNS抗氧化相关基因的影响[D]. 陈贝贝.华东师范大学 2016
[4]亮氨酸联合有氧运动对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响[D]. 叶菊菲.成都体育学院 2014
[5]不同强度的间歇跑台训练对大鼠心肌能量代谢相关指标的影响[D]. 唐文涛.曲阜师范大学 2012
[6]高住低训对雄性大鼠心肌形态及抗氧化能力的影响[D]. 李超.北京体育大学 2007



本文编号：3248127