运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的影响及其机制探讨
发布时间：2021-11-04 11:56
研究目的:本文试图建立大鼠运动性疲劳模型,研究运动性疲劳对大鼠大脑皮质主运动区神经元超微结构的影响,并通过几种相关基因的表达情况,以期探寻运动性疲劳引发的超微结构的变化并深入揭示产生这些变化的可能机理。为缓解运动性疲劳方法研究提供些许理论支撑和实验依据,为最终制定科学体育锻炼方法、有效缓解并恢复运动性疲劳奠定必要的理论基础。研究方法:20只雄性Wistar成年大鼠作为本实验的实验对象,体重大致在170g到200g之间,购自兰州大学医学院实验动物中心,生产许可证SCXK（甘）2018-0002,对其进行分笼饲养,并且按照国家标准的啮齿类动物饲料进行喂养,实验过程中,对其自由饮食及饮水,自然光照射,室内的温度在23℃上下,湿度在20%到40%之间,并对实验室进行定期的紫外线灯照杀菌,每两日换垫料一次,每两天称大鼠体重一次。对大鼠进行适应性的饲养3天后,把20只大鼠随机划分成2组,10只对照组为C组,10只力竭组为F组。测试力竭运动后即刻取所有大鼠FGB;采用qRT-PCR技术测定脑组织PI3k/Akt/Gsk-3β/Tau的基因表达;取大鼠大脑皮质运动区（对照组10只C组,疲劳组10只F组...
【文章来源】：西北师范大学甘肃省
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肌肉收缩链的调控和肌肉疲劳可能机制Fig.1Mechanismofmusclecontractionchainregulationandmusclefatigue20078
文献综述6图2力量和能量及兴奋/活动关系三维图图3肌肉疲劳的突变理论Fig.2powerandenergyandexcitement/activityFig3.MutationTheoryofMuscleFatigue（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)（4）运动性疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节[7]：冯炜权提出了神经-内分泌-免疫和代谢调节网络（图4），其主要研究依据是：①中枢疲劳的主要生化因素。②内分泌调节紊乱。③免疫功能下降和紊乱。图4神经-内分泌-免疫和代谢调节的运动性疲劳网络Figure4Motorfatiguenetworkforneuroendocrine-immuneandmetabolicregulation（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)2.2超微结构2.2.1超微结构概述超微结构即亚显微结构，一般来说光学显微镜无法分辨的组织结构，形态学
文献综述6图2力量和能量及兴奋/活动关系三维图图3肌肉疲劳的突变理论Fig.2powerandenergyandexcitement/activityFig3.MutationTheoryofMuscleFatigue（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)（4）运动性疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节[7]：冯炜权提出了神经-内分泌-免疫和代谢调节网络（图4），其主要研究依据是：①中枢疲劳的主要生化因素。②内分泌调节紊乱。③免疫功能下降和紊乱。图4神经-内分泌-免疫和代谢调节的运动性疲劳网络Figure4Motorfatiguenetworkforneuroendocrine-immuneandmetabolicregulation（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)2.2超微结构2.2.1超微结构概述超微结构即亚显微结构，一般来说光学显微镜无法分辨的组织结构，形态学
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制探讨[J]. 李荔. 中国社区医师. 2020(05)
[2]电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响[J]. 叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军,王庆来,朱文宗. 温州医科大学学报. 2019(09)
[3]大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究[J]. 乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉. 陕西师范大学学报(自然科学版). 2019(03)
[4]运动性疲劳的研究进展[J]. 闫东旭,于晶. 当代体育科技. 2019(11)
[5]有氧运动通过增强PI3K/Akt信号通路活性抑制阿尔茨海默症小鼠大脑皮质和海马组织老年斑的形成[J]. 房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞,李茜. 中国体育科技. 2019(01)
[6]大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究[J]. 周涛,朱美意,周杰,曹东,欧阳军. 中国全科医学. 2018(06)
[7]运动性疲劳产生机制的生化研究进展[J]. 李晓海. 吕梁学院学报. 2017(06)
[8]有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及PI3K/Akt信号通路的影响[J]. 房国梁,田野,赵杰修,李良,杨星雅,李鹏飞,于涛,何子红,Wen Yuemeng. 中国运动医学杂志. 2017(05)
[9]“形神共养”对脑缺血再灌注大鼠功能恢复和突触形态结构参数的影响[J]. 张璇,蔺俊斌,王娟,薛丽,廖维靖,万芪. 中国康复医学杂志. 2015(11)
[10]高原低氧环境复合健身运动下人体HDL-C与LDL-C指标的变化及其影响[J]. 李晓菲,马福海. 辽宁体育科技. 2015(03)
博士论文
[1]七氟醚对小鼠发育期神经毒性的机制研究-GSK3β活化/Tau蛋白过度磷酸化[D]. 陶国荣.上海交通大学 2014
[2]运动对大鼠骨骼PI3K/AKt/mTor与MAPK信号转导途径的影响[D]. 曹师承.中国医科大学 2007
硕士论文
[1]姜黄素对大强度耐力训练大鼠自由基代谢和某些生化指标影响的实验研究[D]. 池爱平.陕西师范大学 2003
本文编号：3475677
【文章来源】：西北师范大学甘肃省
【文章页数】：58 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肌肉收缩链的调控和肌肉疲劳可能机制Fig.1Mechanismofmusclecontractionchainregulationandmusclefatigue20078
文献综述6图2力量和能量及兴奋/活动关系三维图图3肌肉疲劳的突变理论Fig.2powerandenergyandexcitement/activityFig3.MutationTheoryofMuscleFatigue（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)（4）运动性疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节[7]：冯炜权提出了神经-内分泌-免疫和代谢调节网络（图4），其主要研究依据是：①中枢疲劳的主要生化因素。②内分泌调节紊乱。③免疫功能下降和紊乱。图4神经-内分泌-免疫和代谢调节的运动性疲劳网络Figure4Motorfatiguenetworkforneuroendocrine-immuneandmetabolicregulation（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)2.2超微结构2.2.1超微结构概述超微结构即亚显微结构，一般来说光学显微镜无法分辨的组织结构，形态学
文献综述6图2力量和能量及兴奋/活动关系三维图图3肌肉疲劳的突变理论Fig.2powerandenergyandexcitement/activityFig3.MutationTheoryofMuscleFatigue（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)（4）运动性疲劳与神经—内分泌—免疫和代谢调节[7]：冯炜权提出了神经-内分泌-免疫和代谢调节网络（图4），其主要研究依据是：①中枢疲劳的主要生化因素。②内分泌调节紊乱。③免疫功能下降和紊乱。图4神经-内分泌-免疫和代谢调节的运动性疲劳网络Figure4Motorfatiguenetworkforneuroendocrine-immuneandmetabolicregulation（引自：2007年8月第一版《运动生物化学》张蕴琨，丁树哲）(Quoted:August2007FirstEditionofSportsBiochemistry,ZhangYunkun,DingShuzhe)2.2超微结构2.2.1超微结构概述超微结构即亚显微结构，一般来说光学显微镜无法分辨的组织结构，形态学
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制探讨[J]. 李荔. 中国社区医师. 2020(05)
[2]电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响[J]. 叶必宏,刘海飞,李灵浙,潘胜莲,宋丰军,王庆来,朱文宗. 温州医科大学学报. 2019(09)
[3]大鼠苍白球外侧部GABA神经元两类亚型在运动疲劳累积过程中的电活动特征研究[J]. 乔德才,于昊,侯莉娟,刘晓莉. 陕西师范大学学报(自然科学版). 2019(03)
[4]运动性疲劳的研究进展[J]. 闫东旭,于晶. 当代体育科技. 2019(11)
[5]有氧运动通过增强PI3K/Akt信号通路活性抑制阿尔茨海默症小鼠大脑皮质和海马组织老年斑的形成[J]. 房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞,李茜. 中国体育科技. 2019(01)
[6]大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究[J]. 周涛,朱美意,周杰,曹东,欧阳军. 中国全科医学. 2018(06)
[7]运动性疲劳产生机制的生化研究进展[J]. 李晓海. 吕梁学院学报. 2017(06)
[8]有氧运动对肥胖大鼠海马组织tau蛋白磷酸化水平及PI3K/Akt信号通路的影响[J]. 房国梁,田野,赵杰修,李良,杨星雅,李鹏飞,于涛,何子红,Wen Yuemeng. 中国运动医学杂志. 2017(05)
[9]“形神共养”对脑缺血再灌注大鼠功能恢复和突触形态结构参数的影响[J]. 张璇,蔺俊斌,王娟,薛丽,廖维靖,万芪. 中国康复医学杂志. 2015(11)
[10]高原低氧环境复合健身运动下人体HDL-C与LDL-C指标的变化及其影响[J]. 李晓菲,马福海. 辽宁体育科技. 2015(03)
博士论文
[1]七氟醚对小鼠发育期神经毒性的机制研究-GSK3β活化/Tau蛋白过度磷酸化[D]. 陶国荣.上海交通大学 2014
[2]运动对大鼠骨骼PI3K/AKt/mTor与MAPK信号转导途径的影响[D]. 曹师承.中国医科大学 2007
硕士论文
[1]姜黄素对大强度耐力训练大鼠自由基代谢和某些生化指标影响的实验研究[D]. 池爱平.陕西师范大学 2003
本文编号：3475677
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