运动在肥胖相关谷氨酸受体突触可塑性变化中的潜在作用

发布时间：2021-11-12 05:31

　　肥胖已成为全球健康问题的重要原因,增加了心血管、内分泌和精神类疾病的风险。尽管改变饮食习惯和生活方式是肥胖防治的重要策略,但长期保持健康体重仍然是一大挑战。肥胖与成瘾性药物滥用相关的奖赏环路在很大程度上存在重叠,肥胖的形成可能与成瘾性药物滥用具有相似的神经可塑机制,即奖赏障碍诱发相关突触可塑性的紊乱,如长时程增强,同时伴有过度进食等多种行为缺陷。维持突触可塑性的一个主要机制涉及中枢神经系统中α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPARs）的动力学和含量。奖赏障碍诱导肥胖引发的AMPARs破坏,包括其在谷氨酸能突触的异常表达、转运和钙电导,这会引发兴奋性突触可塑性。运动具有促进神经元突触可塑性的作用,然而,运动对奖赏障碍及其诱导肥胖状态下AMPARs的影响仍不清楚。该文在阐述肥胖相关进食动机及食物奖赏神经回路特点和突触可塑性的基础上,就运动如何影响这些回路的神经生理学改变方面进行了探讨,分析了奖赏障碍及其相关肥胖状态下AMPARs与突触可塑性的关系,以及运动的潜在作用,为肥胖的运动防治提供了新的理论视角。 

【文章来源】：生命科学. 2020,32(10)北大核心CSCD

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

伏隔核中神经元投射路径及AMPARs分型

【参考文献】：
期刊论文
[1]腹侧被盖区多巴胺神经元可塑性:运动防治肥胖的重要途径[J]. 陈巍,李娟,何玉秀.  中国运动医学杂志. 2018(07)
[2]运动干预通过纹状体MSNs结构可塑性改善PD模型大鼠行为功能[J]. 陈巍,时凯旋,刘晓莉.  中国运动医学杂志. 2015(03)



本文编号：3490268