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HnRNP A2/B1在Cr(Ⅵ)体外诱导BEAS-2B细胞恶性转化中的作用及机制

发布时间:2021-11-17 02:51
  目的:重金属铬污染已经成为职业接触人群肺癌的主要诱因,近年来随着空气污染的加重,由铬污染引起的非职业人群肺癌的比例也逐年在增加。探究铬污染致肺癌的机制迫在眉睫。HnRNP A2/B1作为RNA结合蛋白,参与RNA的转录调节、前体mRNA剪接、mRNA降解等过程。目前人们发现,在肺癌组织中hnRNP A2/B1异常高表达,临床上已经将hnRNP A2/B1作为肺癌检测以及预后判断的辅助手段。我们在前期研究中也发现hnRNP A2/B1高表达也是铬体外诱导细胞恶性转化中的高概率事件。因而利用细胞模型研究hnRNP A2/B1在铬诱导细胞恶性转化中的作用对肺癌的理论和临床研究都很有价值。本文主要研究:(1)以人正常肺上皮细胞BEAS-2B为对象,模拟人体Cr(Ⅳ)环境暴露,建立Cr(Ⅳ)导致恶性转化的肺癌体外模型,并挑选出hnRNP A2/B1高表达株,命名为BEAS-2B-Cr-HN;(2)在BEAS-2B-Cr-HN细胞中hnRNP A2/B1能否通过AKT影响下游MMP-9蛋白;(3)在BEAS-2B-Cr-HN细胞中hnRNP A2/B1能否通过AKT信号通路影响细胞的迁移、侵袭;(... 

【文章来源】:江苏大学江苏省

【文章页数】:88 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

HnRNP A2/B1在Cr(Ⅵ)体外诱导BEAS-2B细胞恶性转化中的作用及机制


实验设计路线图HnRNPA2/B1在Cr(VI)体外诱导BEAS-2B恶性转化中的作用及机制实验设计

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江苏大学硕士学位论文的 BEAS-2B 细胞蛋白表达发生改变的 BEAS-2B 细胞进行蛋白层面的检测,我们发现随关蛋白 p-FAK,p-c-Src 显示出明显的升高,MMP-外与肿瘤形成以及发生、发展的相关蛋白 hnRNPA也出现了表达异常(图 2.2),初步判断 C(rVI)的长期,并使 BEAS-2B 细胞初步呈现恶性转化成肿瘤细胞

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hnRNP A2/B1 在 Cr(VI)体外诱导 Beas-2B 恶性转化中的作用及机制数据具有统计学意义(P<0.01)。24hTranswell 小室实验证明,随着 Cr(VI)暴露浓度升高,BEAS-2B-Cr 细胞迁移侵袭能力得到明显的提高(图 2.4-2.5),BEAS-2B-Cr 细因此也获得了肿瘤细胞迁移侵袭的特性。

【参考文献】:
期刊论文
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硕士论文
[1]六价铬体外诱导人支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化相关机理初步研究[D]. 周中平.江苏大学 2017



本文编号:3500064

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