鹅肥肝形成中补体受体1基因的表达和调控研究
本文关键词:鹅肥肝形成中补体受体1基因的表达和调控研究
【摘要】:试验旨在探讨鹅补体受体1(CR1)基因在鹅肥肝形成中的表达和调控机制。通过荧光定量PCR验证CR1在填饲19 d鹅肝脏中的表达情况,通过体外细胞(鹅原代肝细胞)试验探索脂肪肝相关因子(葡萄糖、胰岛素、油酸和棕榈酸)对CR1的诱导作用,同时通过分析CR1基因的上游序列预测其转录调控因子并通过药物处理进行验证。结果发现,CR1基因在填饲19 d肥肝中的表达量显著高于对照组;25 mmol/L葡萄糖以及各处理浓度的油酸(0.125、0.25和0.5 mmol/L)均可导致鹅原代肝细胞中CR1表达水平的显著上调,胰岛素对CR1的表达水平没有显著影响,而0.5 mmol/L棕榈酸则对CR1在鹅原代肝细胞中的表达有一定的抑制作用;序列分析发现,鹅CR1上游序列含有肝细胞核因子1(HNF1)的结合位点,且使用HNF1的活性调控剂(鹅去氧胆酸)处理鹅原代肝细胞后,鹅CR1基因的表达量显著上调。综上,本研究证实CR1基因在鹅肥肝形成过程中表达水平的显著上调,并对其可能的调控机制进行初步探索,为深入研究补体系统在鹅肥肝形成中的作用和机制奠定了基础。
【作者单位】: 扬州大学动物科学与技术学院;
【基金】:国家自然科学基金项目(31072021、31372298、31501945) 江苏省农业自主创新项目(CX(12)2033) 扬州大学大学生学术科技创新基金项目
【分类号】:S835
【正文快照】: 鹅肥肝(脂肪肝)作为优质美味的高营养食品,一直以来倍受青睐,鹅肥肝形成的生物学机理也一直是学者们的研究重点。在肥肝生产过程中,鹅肝可以增大8倍以上而不发生明显的病理症状[1],表明鹅肝在脂肪变性过程中存在着某种保护机制。如果说肝脏脂肪代谢平衡的破坏是鹅肥肝形成的直
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,本文编号:1150465
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