氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响

发布时间：2017-11-08 21:24

  本文关键词：氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响

  更多相关文章： 氟 骨组织 核转录抑制因子(RBPJ) Jag Hes

【摘要】：目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。
【作者单位】： 贵阳医学院病理学教研室;贵阳医学院法医病理学教研室;贵阳医学院公共卫生学院环境卫生学教研室;
【基金】：贵州省科技厅社会发展攻关资金(黔科合LG字[2012]056号)
【分类号】：R681
【正文快照】： 氟骨症是长期摄入过量氟引起的骨病变,其发病机制至今未能阐明。近年来研究显示,Notch信号通路在细胞分化、增殖中起重要作用,对骨细胞的分化具有重要影响[1]。本研究通过建立慢性氟染毒大鼠模型,观察骨组织中Notch信号通路关键信号分子-核转录抑制因子(recombination signal-

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