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PM2.5刺激非小细胞肺癌A549细胞凋亡基因的表达

发布时间:2017-12-04 09:03

  本文关键词:PM2.5刺激非小细胞肺癌A549细胞凋亡基因的表达


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【摘要】:目的观察PM2.5暴露对非小细胞肺癌A549细胞的影响,进而了解其对细胞的毒性作用机制。方法利用细胞活力检测法确定PM2.5暴露的浓度;用透射电镜观察暴露后细胞的形态特征;通过转录组测序及实时定量RT-PCR,对损伤发生机制进行预测。结果通过细胞活力检测确定PM2.5暴露处理的终浓度为50μg/cm2。形态学检测表明,暴露处理后,细胞核内染色质凝聚,边集于核膜。凋亡相关基因IL1A、IL1B、CXCL3、CXCL2、PTGS2、IRAK2的表达上调,TP53和TNFRSF1A的表达下调。结论通过刺激细胞凋亡基因表达水平的变化,PM2.5暴露诱导了非小细胞肺癌A549细胞的凋亡。
【作者单位】: 辽宁中医药大学中西医结合基础学科;沈阳医学院环境污染与微生态重点实验室;沈阳医学院科学实验中心;
【基金】:沈阳市重点实验室建设专项(No F14-181-1-00) 沈阳市科学技术计划(F13-221-9-36) 沈阳市公益类科技项目
【分类号】:R734.2;X513
【正文快照】: 实验中心,沈阳110034)空气污染物是由多种资源消耗途径产生的不同类型的异质混合物,这些污染物进入呼吸系统可能产生潜在的毒性作用[1-2]。流行病学调查和基础实验研究已经证实,空气污染会导致呼吸系统疾病及肺功能损伤。研究[3]显示,PM2.5浓度每降低3.9μg/m L将减少7 978人

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本文编号:1250440

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