非小细胞肺癌EGFR基因T790M耐药的机制和逆转耐药治疗策略

发布时间：2017-12-09 00:06

  本文关键词：非小细胞肺癌EGFR基因T790M耐药的机制和逆转耐药治疗策略

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【摘要】：肺癌是临床上常见的疾病,患者发病早期疾病缺乏特异性,多数患者一旦确诊已经是中、晚期,从而错过了最佳治疗时机。目前,随着分子技术的不断发展,人们对于非小细胞肺癌有了深刻的研究。表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的分子靶向治疗在非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)治疗中得到应用。吉非替尼和而洛替尼是临床上常用的EGFR酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI),这些药物能为NSCLC治疗带来福音。由于EGFR突变患者对于EGFR酪氨酸激酶抑制剂敏感性较强,患者治疗时效果理想,无论是近期疗效还是远期疗效,均不可避免的产生耐药。因此,加强EGFR-TKI耐药机制对提高临床治疗效果,逆转耐药治疗具有重要的指导意义。本文将以NSCLC为起点,分析EGFR基因及其突变,分析EGFR-TKI的耐药机制,并根据耐药机制提出克服EGFR-TKI耐药策略,使得患者的治疗更具针对性。
【作者单位】： 苏州市市立医院东区肿瘤内科;
【分类号】：R734.2
【正文快照】： 1 EGFR基因及其突变EGFR属于是EGFR家族中的一员,它属于是一类跨膜蛋白,由细胞外配体结合区、跨膜区及细胞内区组成[1]。细胞内区又分为多个多个亚区,如:近膜亚区、碳端亚区等。EGFR在人体基因中主要位于721位ATP酶结合位点,在人体中其受体能与ATP相互竞争,从而能进一步组织配

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本文编号：1268331