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筛选TXNDC5与胰岛素相关信号通路关键基因的探讨

发布时间:2018-04-27 15:12

  本文选题:硫氧还蛋白 + 胰岛素样生长因子结合蛋白 ; 参考:《山东大学学报(医学版)》2017年03期


【摘要】:目的旨在探讨硫氧还蛋白5(TXNDC5)是否通过胰岛素抵抗或胰岛素信号通路参与类风湿关节炎(RA)发病过程。方法分离培养RA滑膜细胞(RASFs),用小干扰RNA抑制其TXNDC5的表达,提取各样本总RNA组成样本池,采用胰岛素抵抗PCR Array和胰岛素信号通路PCR Array检测相关基因的表达,采用RT-PCR法和ELISA法分别检测相关基因mRNA和蛋白水平的表达。结果 RASFs中TXNDC5表达被抑制后,PCR Array检测IGF-1、PCK1、SLC2A4、IL1R1和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)的表达明显发生变化。经验证,IGFBP1在mRNA和蛋白水平均显著增高,差异有统计学意义(P均0.001);而IGF-1、PCK1、SLC2A4和IL1R1的表达差异无统计学意义(P=0.792 7,P=0.713 0,P=0.452 9,P=0.354 2)。胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在RASFs中的表达无明显变化(P=0.511 5)。结论在RASFs中,TXNDC5可能通过抑制胰岛素信号通路IGFBP1表达参与RA病变过程。
[Abstract]:Objective to investigate whether thioredoxin 5 (TXNDC5) participates in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA) through insulin resistance or insulin signaling pathway. Methods RA synovial cells were isolated and cultured. The expression of TXNDC5 was inhibited by small interfering RNA. The total RNA of each sample was extracted to form a sample pool. Insulin resistance PCR Array and insulin signal pathway PCR Array were used to detect the expression of related genes. The expression of mRNA and protein were detected by RT-PCR and ELISA, respectively. Results after the expression of TXNDC5 was inhibited in RASFs, the expression of IGF-1 and IGFBP1 were detected by PCR Array. The expression of IGF-1, SLC2A4, IL-1R1 and insulin-like growth factor binding protein 1 (IGFBP1) were detected by Array. The expression of IGFBP1 in mRNA and protein was significantly higher than that in control group (P < 0. 001), but there was no significant difference in the expression of IGF-1, PCK1, SLC2A4 and IL1R1 (P 0. 792 7, P 0. 713 0, P 0. 452 9, P 0. 354 2). The expression of insulin-like growth factor binding protein (IGFBP3) in RASFs was not significantly changed. Conclusion TXNDC5 may be involved in the pathogenesis of RA by inhibiting the expression of IGFBP1 in insulin signaling pathway in RASFs.
【作者单位】: 山东大学医学院;山东大学附属千佛山医院医学研究中心;山东大学附属千佛山医院骨科;山东大学附属千佛山医院检验科;
【基金】:山东省自然科学基金(ZR2014HP018) 山东省医药卫生科技发展计划(2013WS0131)
【分类号】:R363

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:1811230

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