GSTM1和GSTT1基因缺失对雾霾所致急性心血管效应的影响

发布时间：2020-08-27 13:26

【摘要】：目的研究雾霾短期暴露与心率、血压、系统炎症、氧化应激、凝血功能、血小板活化等生物标志物水平变化之间的关系。方法经知情同意后,在新乡医学院招募74名大学生健康大学生志愿者,抽血用PCR检测GSTT1和GSTM1基因表达型(+)和缺失型(-)分布情况。在2017年9-12月间采用定组研究方法进行六次随访,记录研究对象心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),并计算平均动脉压(MABP)和脉压(PP)。用ELISA法测定血清中C-反应蛋白(CRP)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平。用流式细胞仪检测血小板-单核细胞粘聚(PMAs)水平。记录校园空气监测站记录随访前1-7天的每小时空气污染物和气象因素数据:PM_(2.5)、PM_(10)、臭氧(O_3)、二氧化硫(SO_2)、一氧化氮(NO)、氮氧化物(NO_X)、一氧化碳(CO),温度(T)、相对湿度(RH)等。分别使用单污染物和双污染物两种模型,采用线性混合效应模型评估空气污染物与心血管效应之间的关系。再按GSTM1、GSTT1表达或缺失型将研究对象分为八组:GSTM1+、GSTM1-、GSTT1+、GSTT1-、GSTM1+GSTT1+、GSTM1-GSTT1-、GSTM1+GSTT1-、GSTM1-GSTM1+,使用单污染物模型比较各基因型对空气污染物-心血管效应的影响。分析时控制年龄、性别、身体质量指数、检测日期(DOS、SDOS)、周内某天(DOW)、温度和湿度的影响。结果(1)心率(HR):PM_(10)(lags1)、SO_2(lags2)与HR正相关。基因分层分析发现,与基因表达型相比,PM_(10)、CO在GSTT1-组,SO_2、NO和NO_X在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组与HR存在正向关联且有统计学意义。(2)血压:大多数空气污染物的移动平均浓度与SBP、DBP和MABP负相关,与PP之间未发现统计学关联。基因分层分析发现后,与基因表达型相比,各污染物在基因缺失组(GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-)与SBP、DBP的负向关联减弱且部分失去统计学意义;PM_(2.5)在GSTM1-组与上述结果相反。NO、NO_X与PP在GSTM1-GSTT1-组正相关,且有统计学意义。(3)C反应蛋白(CRP):PM_(2.5)(lags1-7)与CRP水平正相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-和GSTM1+GSTT1-组与CRP存在正向关联;PM_(10)、CO在GSTM1+GSTT1+组与CRP存在负向关系。(4)8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG):O_3(lags3)与8-OHdG正相关,SO_2(lags3)与8-OHdG负相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1-组,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1+组与8-OHdG正相关且有统计学意义。(5)组织纤溶酶原激活物(t-PA):PM_(2.5)、O_3与t-PA负相关,PM_(10)、CO、SO_2、NO和NO_X与t-PA正相关。基因分层分析发现,各污染物在不同基因型分组中与t-PA的关系与未分组分析结果一致,但在GSTT1-组均失去统计学意义。(6)血小板-单核细胞粘聚(PMAs):PM_(2.5)(lags2-3)、PM_(10)(lags1-2)、CO(lag1)、NO(lag4)和NO_X(lag4)与MPAs正相关,O_3(lags4)与MPAs负相关。基因分层分析发现,PM_(2.5)在GSTM1+、GSTT1-组,PM_(10)、CO在GSTT1-、GSTM1+GSTT1-组,NO在GSTM1-组,NO_X在GSTM1-、GSTM1+GSTT1-组与MPAs正相关,O_3在GSTM1-、GSTT1-、GSTM1-GSTT1-组负相关。(7)双污染物模型:调整第二种污染物后,以下污染物-效应关联依然稳定:O3与DBP,PM2.5与CRP,O3与8-OHdG,O3、CO与t-PA,PM2.5与MPAs。结论1各空气污染物可降低SBP和DBP,但尚未发现对脉压有明显影响;PM2.5可显著升高血压,引起全身系统炎症;O3可显著升高8-OHd G水平,诱发氧化应激反应;O3显著降低t-PA活性,CO升高t-PA活性,影响纤溶功能;PM_(2.5)、PM_(10)、CO、NO、NO_x可显著增加MPAs。2 GSTM1、GSTT1基因缺失增强雾霾与心血管急性效应之间的关联,且GSTM1、GSTT1之间具有联合作用,从而增加基因缺失型个体对空气污染物的心血管疾病易感性。
【学位授予单位】：新乡医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R54;X513
【图文】：

v6 2.01 0.34 1.82 2.06 2.23 1.12 v1 140.62 37.07 114.08 131.59 159.69 82.45v2 142.02 29.97 126.93 139.36 153.55 80.25v3 123.64 32.95 101.04 119.17 136.84 73.64v4 97.87 21.68 81.80 94.26 108.47 60.08v5 99.73 28.80 80.47 95.79 109.42 49.28v6 121.78 25.20 100.31 118.61 139.84 88.796:六次随访期物暴露与健康效应的单污染物模型分析率（HR） 1 所示，PM10滞后第一天（lags1）、SO2滞后第二天（lags2）的 存在正相关关系，并有统计学意义。PM10、SO2的浓度分别增加，HR 相应的增加 6.64%（0.65,13.01）、4.08%（0.09,8.23）。心率滞后 1-3 天 lags1-3 均呈现正相关趋势，但没有统计学意义。

图 2 各种污染物对研究对象血压的单污染物模型分析结果表示为相对于污染物浓度升高一个 IQR（CO 和 SO2为 0.5 IQR），血压改变的估CIs。（A）收缩压，（B）舒张压，（C）平均动脉压，（D）脉压。.3 系统炎症和氧化应激生物标志物.3.1 高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）20

图 3 各种污染物对血液生物标志物的单污染物模型分析注：结果表示为相对于污染物浓度升高一个 IQR（CO 和 SO2为 0.5 IQR），血压改变的估计值95%CIs。（A）高敏 C 反应蛋白，（B）8 羟基脱氧鸟苷，（C）组织纤溶酶原激活物，（D）血-单核细胞粘聚22

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本文编号：2806163