TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎及其严重程度的关系

发布时间：2021-04-20 20:05

　　目的探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎（AP）及其严重程度的关系。方法选择轻度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP）患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应（PCR）技术检测外周血白细胞TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果 -308G/A（GA）、-308G/A（AA）、-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型频率分布在MAP组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在MAP组、MSAP组、SAP组与对照组之间均有统计学差异（P均<0.01）。-308G/A（GA）和-308G/A（AA）基因型者患AP的风险均显著增加（ORMAP=2.526 5,ORMSAP=... 

【文章来源】：西安交通大学学报(医学版). 2017,38(01)北大核心CSCD

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 诊断和分级标准
    1.2 纳入标准
    1.3 排除标准
    1.4 一般资料
    1.5 主要试剂
    1.6 标本采集
    1.7 基因测定
        1.7.1 TNF-α基因启动子-308G/A基因型的检测[7]
        1.7.2 PPAR-γ2基因-C34G多态性分析[8]
    1.8 统计学方法
2 结果
    2.1 TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性检测结果的判断
    2.2 TNF-α基因启动子-308G/A与核转录因子PPAR-γ2基因-C34G基因型和等位基因频率的关联分析
    2.3 AP危险因素的多因素非条件Logistic回归
    2.4 TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性在AP发病中的交互作用
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]Immunomodulatory therapies for acute pancreatitis[J]. Jing Li,Wen-Juan Yang,Lu-Ming Huang,Cheng-Wei Tang.  World Journal of Gastroenterology. 2014(45)
[2]Tumor necrosis factor-alpha -308G/A polymorphism and risk of hepatocellular carcinoma in hepatitis C virus-infected patients[J]. Roba M. Talaat,Ahmed A. Esmail,Reda Elwakil,Adel A. Gurgis,Mahmoud I. Nasr.  癌症. 2012(01)



本文编号：3150315