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银屑病易感基因LCE3D的致病机制和巴豆酰化蛋白质组学研究

发布时间:2021-09-29 15:38
  研究背景银屑病是一种由环境和遗传相互影响诱发的皮肤免疫疾病,表皮变厚、鳞屑增生,具体致病机制尚未解析。银屑病发病具有遗传倾向,按照发病机制的不同银屑病易感基因主要分为(1)免疫炎症相关基因HLA、IL-12B、IL-23R和NFKB等;(2)皮肤屏障功能相关基因例如LCE3、S100等相关基因两大类。目前多个团队在多个种族人群中均发现了LCE3是银屑病的易感基因,该区域的遗传位点存在多种遗传方式与银屑病相关,而这些位点均在一个连锁不平衡区内。这些研究提示我们LCE3基因对银屑病发病有重要影响。LCE3(Late Cornified Envelope,晚期角质化包膜蛋白)作为银屑病的重要易感基因已经发现10年,其具有系列基因,哪一个或者那几个基因在银屑病发病中具有主要作用目前还不清楚。客观原因是LCE3亚家族之间的基因同源性极高,例如LCE3D和LCE3E的相似度达到97%,这些同源基因在功能上可能具有互补性。将这个基因功能缺失之后,其他基因因为相似度极高,可能在蛋白功能上对其进行补充执行,因此单一基因缺失后功能无法表现,而对于这些基因单独进行功能研究就会比较困难。本研究在综合以上因素之... 

【文章来源】:安徽医科大学安徽省

【文章页数】:130 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

银屑病易感基因LCE3D的致病机制和巴豆酰化蛋白质组学研究


LCE3D过表达使用的载体Figure1.VectorusedforLCE3Doverexpression

皮肤,情况,表皮,医科大


安徽医科大学博士学位论文30图2.LCE1在人皮肤组织中表达情况Figure2.ExpressionofLCE1inhumanskin.从图2我们可以看到LCE1在皮肤表皮各层中均有表达,位于细胞质中。图3.LCE2在人皮肤组织中表达情况Figure3.ExpressionofLCE2inhumanskin.图3表明LCE2蛋白特异的表达在人表皮的角质层,与前述研究表达相同,可能在角质细胞的分化得最后阶段具有作用。图4.LCE3D在人皮肤组织中表达情况Figure3.ExpressionofLCE3Dinhumanskin.

皮肤,情况,表皮,医科大


安徽医科大学博士学位论文30图2.LCE1在人皮肤组织中表达情况Figure2.ExpressionofLCE1inhumanskin.从图2我们可以看到LCE1在皮肤表皮各层中均有表达,位于细胞质中。图3.LCE2在人皮肤组织中表达情况Figure3.ExpressionofLCE2inhumanskin.图3表明LCE2蛋白特异的表达在人表皮的角质层,与前述研究表达相同,可能在角质细胞的分化得最后阶段具有作用。图4.LCE3D在人皮肤组织中表达情况Figure3.ExpressionofLCE3Dinhumanskin.

【参考文献】:
期刊论文
[1]Association of the Late Cornified Envelope-3 Genes with Psoriasis and Psoriatic Arthritis:A Systematic Review[J]. Changbing Shen,Jing Gao,Xianyong Yin,Yujun Sheng,Liangdan Sun,Yong Cui,Xuejun Zhang.  Journal of Genetics and Genomics. 2015(02)
[2]Inflammatory bowel disease:Pathogenesis[J]. Yi-Zhen Zhang,Yong-Yu Li.  World Journal of Gastroenterology. 2014(01)



本文编号:3413972

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