HDAC4基因对单纯疱疹病毒HSV-1复制能力影响研究

发布时间：2022-07-03 18:10

　　研究背景组蛋白去乙酰化酶（Histone Deacetylases,HDACs）是维持染色体的基本组成单位核小体的蛋白乙酰化和去乙酰化平衡的关键酶类之一,HDACs催化组蛋白的去乙酰化作用与基因转录抑制密切相关,牵涉到基因沉默等诸多过程[1-2]。根据文献报导,HDAC家族Class IIa成员HDAC4参与1型干扰素（Type1-Interferon）信号通路的调控,但HDAC4具体如何参与宿主抗HSV-1病毒反应,其参与调控天然免疫的机制仍然不甚清楚。本研究发现单纯疱疹病毒HSV-1感染敲除HDAC4基因的人喉鳞癌细胞（HEp-2）复制能力显著变弱,在诸多宿主抗病毒感染的天然免疫机制中,双链RNA依赖性蛋白激酶（protein kinase regulated by double stranded RNA-PKR）可以识别来自病毒的RNA并自磷酸化,磷酸化的PKR可以通过磷酸化宿主转录起始因子（e IF2α）关闭蛋白的合成[3-5],是宿主抗HSV-1感染的重要机制。HSV-1感染HDAC4敲除的HEp-2细胞时复制能力的变弱可能与PKR信号通路密切相关,本研究将着重探讨HDAC4... 

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ABSTRACT
前言
实验材料
实验方法
实验结果
参考文献
综述
    综述参考文献
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本文编号：3655395