miR-203通过下游靶基因Akirin2而干预神经炎症反应

发布时间：2024-01-28 08:58

　　术后认知功能障碍(POCD)在临床手术后高发,目前尚无有效防治方法。神经炎症反应是导致POCD发病的主要机制。异氟醚预处理(IP)可引起大鼠脑中miR-203增加,且miR-203表达增加可以通过靶向抑制炎症基因表达而降低炎症反应,起到保护神经细胞、保护神经系统的作用。经生物信息学软件Targetscan预测得知,Akirin2基因mRNA中的3’UTR与miR-203的种子序列以7mer-1A的方式相结合,抑制Akirin2的表达和功能。Akirin2作为炎症反应中重要的成分,可以引起下游炎症因子的激活和释放,在受到miR-203的调节以后可以降低Akirin2的表达,故形成IP可通过增高miR-203后可以靶向结合Akirin2基因的3’UTR引起其表达抑制,阻断神经炎症反应而保护术后认知功能的猜测。运用分子生物学技术包装miR-203过表达慢病毒和合成miR-203的模拟物(mimic)、抑制剂(inhibitor)建立miR-203过表达和敲低模型。利用Western blot检测过表达miR-203后对Akirin2蛋白质表达的影响,免疫荧光检测NF-κB在细胞内的定位变化,...

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图1-1认知测试得分Figure1-1CAMCOGscore

图1-2异氟醚分子结构图

图3-1慢病毒穿梭质粒GV309示意图

图3-2双荧光素酶表达质粒Figure3-2doubleluciferaseexpressionplasmid观察图谱可以发现：在萤火虫荧光素酶基因片段之前有设置MCS，在

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