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早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体b亚型和血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白基因甲基化的影响

发布时间:2017-07-01 22:09

  本文关键词:早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体b亚型和血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白基因甲基化的影响,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的探讨早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)成年后血压、心肌肥厚以及心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)b亚型(AT1bR)和AT1R相关蛋白(ATRAP)基因启动子区甲基化的影响。方法将雄性SHR子鼠分为出生前、出生后、出生前后序贯氯沙坦干预组和非干预组。在8周龄和16周龄时,应用尾测法测定大鼠收缩压,称重并计算左心室质量(LVM)/体质量(BM),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western-blot法测定左心室心肌AT1bR、ATRAP的mRNA及蛋白表达,重亚硫酸盐修饰PCR结合焦磷酸测序法测定AT1bR和ATRAP基因启动子区的甲基化水平。结果 16周龄时,3个氯沙坦干预组的SHR收缩压及LVM/BM较非干预组低[收缩压:出生前氯沙坦干预组(173.8±8.5),出生后氯沙坦干预组(145.4±9.7),出生前后序贯氯沙坦干预组(138.5±6.7)比非干预组(197.4±7.6)mm Hg;LVM/BM:出生前氯沙坦干预组(2.39±0.14),出生后氯沙坦干预组(2.00±0.11),出生前后序贯氯沙坦干预组(1.97±0.08)比非干预组(3.18±0.21)mg/g;均P0.05]。与非干预组相比,3个氯沙坦干预组心肌中AT1bR mRNA和AT1R蛋白表达降低,ATRAP mRNA及蛋白表达升高,AT1bR基因启动子区的甲基化程度无改变,ATRAP基因启动子区的甲基化程度减少。结论早期氯沙坦干预能延缓SHR成年后血压的上升,改善心肌肥厚,减少心肌中ATRAP基因启动子区的甲基化。
【作者单位】: 福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所;
【关键词】甲基化 血管紧张素Ⅱ型受体 血管紧张素Ⅱ型受体相关蛋白 自发性高血压大鼠 氯沙坦 基因 高血压
【基金】:福建医科大学临床医学重点学科(高血压学)项目资助(XK201107);福建医科大学女性课题(2012FN002) 福建省教育厅立项课题(JB12106)
【分类号】:R544.1
【正文快照】: 原发性高血压是一种原因不明的,以动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征,是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭和终末期肾病的主要危险因素。终身服用降压药是目前指南推荐的主要治疗措施,但实际上血压总体达标率并不高。短期干预达到长期降压的目的是一种理想的治疗策略。自发

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