运动联合膳食干预改善肥胖大鼠瘦素抵抗的可能机制——基于食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化的探讨

发布时间：2017-08-24 09:21

  本文关键词：运动联合膳食干预改善肥胖大鼠瘦素抵抗的可能机制——基于食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化的探讨

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【摘要】：目的:从基因启动子区DNA甲基化环节,探讨运动、膳食干预对瘦素抵抗大鼠血清瘦素、下丘脑瘦素受体表达的表观遗传调控机制。方法:130只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)和建模组(n=120),分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养。后者在第8周时筛选出体重排序前1/3大鼠,并测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(HFC)、高脂膳食运动组(HFE)、普通膳食运动组(HRE)、普通膳食对照组(HR)。各组大鼠分别给以中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周。喂养周期结束后,禁食,麻醉状态下心脏取血、下丘脑组织。应用重亚硫酸盐修饰直接测序法(bisulfite sequencing-PCR,BSP)检测大鼠血清瘦素基因启动子区(324 bp,-228~+96)25个Cp G位点及下丘脑中瘦素受体基因启动子区(294 bp,-633~-345)20个Cp G位点甲基化变化;同时采用酶联免疫吸附测定血清瘦素含量。结果:1)HFC血清瘦素水平显著高于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素水平显著低于HFC(P0.05),且HRE显著低于HFE及HR(P0.01);2)HFC血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于C(P0.01);HFE、HRE血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于HFC(P0.05),且HRE血清瘦素基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于HFE及HR(P0.01);3)HFC下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著高于C(P0.01),HFE、HRE下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于HFC(P0.01),且HRE下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度显著低于HFE及HR(P0.01)。结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善瘦素抵抗,其机制可能是与运动联合膳食干预上调血清瘦素基因启动子区Cp G位点平均甲基化程度、下调下丘脑瘦素受体基因启动子区Cp G位点的平均甲基化程度有关。
【作者单位】： 吕梁学院体育系;北京师范大学体育与运动学院;新疆师范大学体育学院;
【关键词】： 运动 膳食 干预 瘦素抵抗 瘦素 瘦素受体
【基金】：教育部人文社会科学研究青年基金项目,编号:13YJC890032
【分类号】：G804.7
【正文快照】： 肥胖是世界各国面临的最重要的社会问题之一,由其引发的机体胰岛素抵抗、2型糖尿病、心血管疾病、动脉粥样硬化病、肿瘤等相关代谢性疾病对人类的健康及生存构成了极大的威胁[1]。目前研究认为,肥胖是由遗传、环境和心理行为因素共同作用的结果。但是,由于神经内分泌和代谢系

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1 徐帆 ,王s阏，

本文编号：730469