BasSR、McbR及AI-2调控禽致病性大肠杆菌致病性和耐药性的分子机制
发布时间：2020-12-07 20:46
禽致病性大肠杆菌（avian pathogenic Escherichia coli,APEC）,是典型的肠道外致病性大肠杆菌（extraintestinal pathogenic Escherichia coli,ExPEC）,给畜禽养殖业造成了重大的经济损失。APEC能够引起鸡、鸭、鹅等禽类的局部或全身性感染,并伴有多个器官损伤的综合征,主要包括气囊炎、心包炎、腹膜炎、多发性浆膜炎、滑膜炎、骨髓炎、肝周炎和败血症等,从而导致禽类的高发病率和高死亡率;抗生素是传统的治疗方法,但由于抗生素的大量和不规范使用,已导致大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）的耐药水平不断提高,耐药谱亦不断扩大,出现了 E.coli耐药及多重耐药现象。参与调控E.coli致病性和耐药性的调控网络,包括群体感应系统、双组份系统、第二信使c-di-GMP和转录因子蛋白家族等。目前针对APEC致病性和耐药性的分子调控机制的研究尚不深入,本研究探求了一些调控单元对APEC致病性和耐药性的调控机制。主要研究结果如下:1.群体感应信号分子AI-2通过下调叶酸合成酶基因folA和folC的转录增强APE...
【文章来源】：安徽农业大学安徽省
【文章页数】：152 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１－丨ＡＰＥＣ感染家禽的过程叫??Ｆｉｇｕｒｅ?１－１?Ｔｌｉｅ?ｐｒｏｃｅｓｓ?ｏｆ?．ＡＰＥＣ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎ?ｐｏｕｌｔｒｙ??２??
谱不断扩大，耐药水平亦不断提高，大肠??杆菌耐药及多重耐药现象己十分严重，抗生素残留超标也给养殖业产品的食品安全问??题带来隐患１７７，７８１。因此，通过研宄Ｘｃｏ／／耐药性调控的分子机制，寻找新的防治大肠??杆菌的潜在药物靶标，进而探寻辅助抗生素治疗的新思路和新方法，对控制致病性Ｋ??Ｃ０／／耐药菌株的感染具有十分重要的意义。目前，Ｍ／／的耐药机制主要包括以下５??种：Ｉ．灭活酶或钝化酶的产生；２．抗生素作用靶位的改变；３．细菌外膜通透性的??改变；４．多重药物外排系统的产生；（如图１－２）?５．细菌生物被膜的形成??主动外??抗菌药物的灭?／?．?＿?＼??活酶或纯化之＾??■?Ａ?ｐｌａｓｍｉｄ?［??／???＾丨细菌外膜通透性降??＼抗菌药物灭火或钝化丨丨抗菌靶位改??Ｖ?７?Ｘ．?抗菌药物??图１－２?￡．〇＞／／的耐药机制??Ｉ＇ｉｇｕｒｅ?１－２?Ｔｈｅ?ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ?ｍｅｃｈａｎｉｓｍ?ｏｆ?Ｅ．?ｃｏｌｉ??１．３．１灭活酶或钝化酶的产生??细菌通过产生灭活酶或钝化酶而破坏抗生素的结构，进而产生对抗生素的耐药性。??目前，细菌产生的灭活酶或钝化酶主要包括Ｐ－内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶、??氯霉素乙酰转移酶和ＭＬＳ（大环内酯类－林克霉素类－链阳菌素类）类抗生素钝化酶［７９】。??其中Ｐ－内酰胺酶是研宄大肠杆菌耐药性最主要的耐药机制，Ｐ－内酰胺酶通过水解（３－内??酰胺环而使Ｐ－内酰胺类抗生素失活１８２１。根据Ｐ－内酰胺酶的功能和结构特征，可将２００??多种ｐ－ｒｔ酰胺酶分为４个大类和８个小类［８３１。ＴＥＭ－１、ＴＥＭ－２和ＳＨＶ－１型Ｐ－内酰胺??酶是革兰氏阴性杆菌主
ｏ／／中，多种细胞表面附属物，如鞭毛、Ｉ型菌毛、Ｃｕｒｌｉ菌毛??以及胞外多糖（如纤维素、可拉酸等）均参与了生物被膜的早期粘附阶段在??生物被膜的成熟过程中，细菌细咆的增殖导致微菌落的扩大，从而达到数百微米的厚??度，并展示出复杂的结构和功能骨架ｌｍ，Ｕ４＿１１６ｌ。生物被膜可以保护￡．〇？／／免受抗生素??治疗和宿主免疫［１１７＿１１９１。因此，￡．?ｃｏ／／生物被膜的形成能够导致宿主持续性感染，并??且很难被预防、控制和清除［１２（），１２｜］。??铪，??：謂?．．麵??图１－３细菌生物被膜的形成过程【ＩＩ２Ｉ??Ｆｉｇｕｒｅ?１－３?Ｔｈｅ?ｆｏｒｍａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｂａｃｔｅｒｉａｌ?ｂｉｏｌｌｌｍｓ??１０??
【参考文献】：
期刊论文
[1]大肠杆菌O-抗原血清型鉴定研究进展[J]. 刘璨颖,张济培,王丙云. 中国人兽共患病学报. 2016(10)
[2]二元信号系统的研究进展[J]. 李宏波,赵立斌. 河北医药. 2015(08)
[3]细菌耐药机制与临床治疗对策[J]. 王睿,柴栋. 国外医药(抗生素分册). 2003(03)
[4]大肠埃希氏菌的多重药物外排泵AcrAB-TolC[J]. 王瑜. 国外医药(抗生素分册). 2002(03)
博士论文
[1]禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌相关铁摄取系统与调控蛋白RfaH及荚膜致病作用的研究[D]. 高清清.扬州大学 2013
[2]禽致病性大肠杆菌DE205B黏附及侵袭相关因子的致病作用[D]. 王少辉.南京农业大学 2011
硕士论文
[1]群感分子AI-2调控奶牛源致病性大肠杆菌耐药性的分子机制[D]. 于鲁敏.安徽农业大学 2016
本文编号：2903875
【文章来源】：安徽农业大学安徽省
【文章页数】：152 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１－丨ＡＰＥＣ感染家禽的过程叫??Ｆｉｇｕｒｅ?１－１?Ｔｌｉｅ?ｐｒｏｃｅｓｓ?ｏｆ?．ＡＰＥＣ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎ?ｐｏｕｌｔｒｙ??２??
谱不断扩大，耐药水平亦不断提高，大肠??杆菌耐药及多重耐药现象己十分严重，抗生素残留超标也给养殖业产品的食品安全问??题带来隐患１７７，７８１。因此，通过研宄Ｘｃｏ／／耐药性调控的分子机制，寻找新的防治大肠??杆菌的潜在药物靶标，进而探寻辅助抗生素治疗的新思路和新方法，对控制致病性Ｋ??Ｃ０／／耐药菌株的感染具有十分重要的意义。目前，Ｍ／／的耐药机制主要包括以下５??种：Ｉ．灭活酶或钝化酶的产生；２．抗生素作用靶位的改变；３．细菌外膜通透性的??改变；４．多重药物外排系统的产生；（如图１－２）?５．细菌生物被膜的形成??主动外??抗菌药物的灭?／?．?＿?＼??活酶或纯化之＾??■?Ａ?ｐｌａｓｍｉｄ?［??／???＾丨细菌外膜通透性降??＼抗菌药物灭火或钝化丨丨抗菌靶位改??Ｖ?７?Ｘ．?抗菌药物??图１－２?￡．〇＞／／的耐药机制??Ｉ＇ｉｇｕｒｅ?１－２?Ｔｈｅ?ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ?ｍｅｃｈａｎｉｓｍ?ｏｆ?Ｅ．?ｃｏｌｉ??１．３．１灭活酶或钝化酶的产生??细菌通过产生灭活酶或钝化酶而破坏抗生素的结构，进而产生对抗生素的耐药性。??目前，细菌产生的灭活酶或钝化酶主要包括Ｐ－内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶、??氯霉素乙酰转移酶和ＭＬＳ（大环内酯类－林克霉素类－链阳菌素类）类抗生素钝化酶［７９】。??其中Ｐ－内酰胺酶是研宄大肠杆菌耐药性最主要的耐药机制，Ｐ－内酰胺酶通过水解（３－内??酰胺环而使Ｐ－内酰胺类抗生素失活１８２１。根据Ｐ－内酰胺酶的功能和结构特征，可将２００??多种ｐ－ｒｔ酰胺酶分为４个大类和８个小类［８３１。ＴＥＭ－１、ＴＥＭ－２和ＳＨＶ－１型Ｐ－内酰胺??酶是革兰氏阴性杆菌主
ｏ／／中，多种细胞表面附属物，如鞭毛、Ｉ型菌毛、Ｃｕｒｌｉ菌毛??以及胞外多糖（如纤维素、可拉酸等）均参与了生物被膜的早期粘附阶段在??生物被膜的成熟过程中，细菌细咆的增殖导致微菌落的扩大，从而达到数百微米的厚??度，并展示出复杂的结构和功能骨架ｌｍ，Ｕ４＿１１６ｌ。生物被膜可以保护￡．〇？／／免受抗生素??治疗和宿主免疫［１１７＿１１９１。因此，￡．?ｃｏ／／生物被膜的形成能够导致宿主持续性感染，并??且很难被预防、控制和清除［１２（），１２｜］。??铪，??：謂?．．麵??图１－３细菌生物被膜的形成过程【ＩＩ２Ｉ??Ｆｉｇｕｒｅ?１－３?Ｔｈｅ?ｆｏｒｍａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｂａｃｔｅｒｉａｌ?ｂｉｏｌｌｌｍｓ??１０??
【参考文献】：
期刊论文
[1]大肠杆菌O-抗原血清型鉴定研究进展[J]. 刘璨颖,张济培,王丙云. 中国人兽共患病学报. 2016(10)
[2]二元信号系统的研究进展[J]. 李宏波,赵立斌. 河北医药. 2015(08)
[3]细菌耐药机制与临床治疗对策[J]. 王睿,柴栋. 国外医药(抗生素分册). 2003(03)
[4]大肠埃希氏菌的多重药物外排泵AcrAB-TolC[J]. 王瑜. 国外医药(抗生素分册). 2002(03)
博士论文
[1]禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌相关铁摄取系统与调控蛋白RfaH及荚膜致病作用的研究[D]. 高清清.扬州大学 2013
[2]禽致病性大肠杆菌DE205B黏附及侵袭相关因子的致病作用[D]. 王少辉.南京农业大学 2011
硕士论文
[1]群感分子AI-2调控奶牛源致病性大肠杆菌耐药性的分子机制[D]. 于鲁敏.安徽农业大学 2016
本文编号：2903875
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