三维超声心动图斑点追踪技术评价短暂性心肌缺血左心室功能的研究
本文选题:短暂性心肌缺血 切入点:动物模型 出处:《北京协和医学院》2017年博士论文 论文类型:学位论文
【摘要】:经皮介入法建立短暂性心肌缺血模型及其左心室整体功能的超声研究目的:采用经皮介入方式球囊堵塞冠状动脉建立短暂性心肌缺血模型,并应用二维常规超声心动图评估该模型的左心室整体功能。方法:26只健康中华小型猪,随机分为假手术组(n=6)和短暂性心肌缺血组(n=20)。假手术组球囊只置入而不打开,短暂性心肌缺血组球囊堵塞左冠状动脉前降支第一对角支以远位置15min后撤除,以心电图和超声心动图的变化确立模型建立成功与否。按基线、缺血早期[球囊堵塞即刻(st)、15min、30min]、缺血后期(90min、1d、3d和7d)共8个时间点进行心电图和超声心动图检查以了解心脏电活动和左心室整体功能的动态变化,超声心动图指标包括:左心房前后径(LA),左心室舒张末容积(LVEDV),左心室收缩末容积(LVESV),室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度,左心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),室壁运动积分指数(WMSI)、二尖瓣血流E峰、A峰速度,组织多普勒二尖瓣环舒张早期室间隔侧(E'sep)和侧壁侧(E'lat)运动速度以及两者的平均值E'mean和E/E'mean等;运用左心导管对球囊堵塞前后左心腔压力包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左心室压力最大上升速率(LV+dp/dtmax)、左心、室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)进行测定,明确造模过程的左心压力的变化;同时采集血液样本进行心肌损伤标志物的检测。于超声检查时间点90min、1d、3d和7d分别处死5只动物,留取心肌标本进行病理学检查进一步验证。结果:26只动物均成功置入球囊。假手术组球囊置入前后,冠脉造影示冠脉血流正常,短暂性心肌缺血组动物球囊置入前冠脉血流正常,而球囊打开后,冠脉造影示球囊远端LAD血流均完全中断,心电图胸前导联ST段抬高,超声心动图示前间隔与左室前壁运动明显减弱。左心腔压力各指标在假手术组术前、术后差异均无统计学意义(P0.05);心肌缺血组的球囊撤除即刻时间点HR增快,LVESP、LV+dp/dtmax、LVEDP、LV-dp/dtmax增高,差异有显著性(P 均0.001),而 SBP、DBP则无明显变化。模型组中4例短暂性心肌缺血合并恶性心律失常者,心脏大体及镜下皆显示其心肌细胞有不同程度的坏死,而2例不合并者亦有局灶性心肌细胞坏死;且该6例心肌损伤标志物也有不同程度的呈倍数的升高;其余14例无明显改变。超声心动图显示,两组及组内两两比较,结构参数的变化均无统计学差异;功能参数的变化方面,假手术组内各指标的两两比较,均无显著性差异;心肌缺血组在各个超声检查时间点的结构参数表现如下:与基线值比较,st、15min、30min时间点的收缩功能参数LVEF、SV明显减低(P均0.001),WMSI变大(P均0.01),E、A、E'sep、E'lat、E'mean及E/E'mean 明显减低(P 均0.001);至 90min 上述指标均明显改善,至1d、3d和7d已无明显差异(P均0.05)。缺血早期3个时间点(st、15min、30min)之间两两比较,差异均无统计学意义(P均0.05);缺血后期4个时间点(90min、1d、3d、7d)之间两两比较,差异亦无统计学意义(P均0.05)。结论:1.短暂性心肌缺血通常不引起心肌细胞坏死,但合并恶性心律失常者易导致心肌细胞坏死,而不合并恶性心律失常的模型动物也有发生心尖部心内膜下局灶性心肌细胞坏死的可能。2.二维超声心动图等常规检查手段,对短暂性心肌缺血检出的时间窗窄,对缺血早期可明确诊断,而对缺血后期的诊断能力有限。三维超声心动图斑点追踪技术评价短暂性心肌缺血模型左心室收缩功能目的:研究证实,短暂性心肌缺血检出的时间窗窄,超声心动图等常规检查手段对缺血早期可明确诊断,而对缺血后期的诊断价值不高。而短暂性心肌缺血患者常常就诊延迟,导致缺血症状已经缓解,使诊断困难加大。诊断的延误可能导致这部分患者病情加重甚至猝死。本研究运用经皮介入方式建立短暂性心肌缺血模型,采用三维超声心动图斑点追踪技术(3D-STE)技术,评价模型动物不同病程时间点的左心室功能,探讨3D-STE对短暂性心肌缺血的诊断价值。方法:26只健康小型猪,随机分为假手术组(n=6)和短暂性心肌缺血组(n=20)。采用经皮球囊堵塞左冠状动脉前降支15min后撤除的方法建立短暂性心肌缺血动物模型,以心电图和超声心动图的变化确立模型建立成功与否。假手术组球囊只置入而不打开。按基线、缺血早期[球囊堵塞即刻(st)、15min、30min]、缺血后期(90min、1d、3d和7d)共8个时间点进行超声心动图检查,并以3D-STE技术分析两组的左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF),以及三维应变参数整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)和整体面积应变(GAS)。同时,运用左心导管测定球囊堵塞前后左心腔压力,明确造模过程的左心压力的变化;采集血液样本进行心肌损伤标志物的检测。于缺血后期各超声检查时间点分别处死5只动物,留取心肌标本进行伊文斯兰与TTC双染色,观察心肌梗死和缺血情况。采用Pearson相关分析法,了解心肌缺血的范围与3D-STE指标的相关性,并应用ROC曲线分析三维超声心动图指标LVEF、SV、GLS、GCS、GRS、GAS及WMSI诊断短暂性心肌缺血的敏感性和特异性。结果:两组动物均成功置入球囊。假手术组球囊置入前后,冠脉造影示冠脉血流均正常,心电图和超声心动图均无明显变化;模型组20只动物均造模成功。组间及组内各检查时间点的比较结果如下:假手术组各超声检查时间点的各参数的重复测量值比较及各时间点的两两比较均无明显差异(P均0.05)。模型组内LVESV、SV、GLS、GCS、GAS及GRS各超声检查时间点的差异有显著性(P均0.01),LVEDV变化不明显(P0.05)。组内两两比较可见,与基线水平相比,LVESV、GLS、GAS、GRS、GCS在st、15min、30min均减低,差异有显著性(P均0.001),而SV升高(P均0.001);90min及其以后时间点,各指标均明显恢复,LVESV减小(P0.001),SV 升高(P0.001),GCS、GRS、GLS、GAS 增大(P 均0.001),但GLS、GAS增高幅度较之GCS、GRS显著性小(P均0.01)。在心肌缺血早期的st、15min和30min三个时间点之间两两比较,以上各指标变化均不显著(P均0.05);在心肌缺血后期的90min、1d、3d和7d四个时间点之间两两比较,LVEDV、LVESV、SV、GCS、GRS差异均无显著性(P0.05),而GLS、GAS差异有统计学意义(P均0.05)。Pearson相关分析法研究显示心肌缺血后90min、1d、3d和7d的GLS和GAS与对应时间的心肌缺血范围具有良好的负相关性。ROC曲线分析显示,GLS、GAS对缺血后期各时间点均具有诊断价值(90min:AUC分别为0.993、0.988,cut-off值分别为-18.0、-26.5;1d:AUC 分别为 0.979、0.979,cut-off 值分别为-18.5、-26.5;3d:AUC 分别为 0.992、0.950,cut-off 值分别为-18.5、-26.5;7d:AUC 分别为 0.950、0.900,cut-off值分别为-18.5、-29.5)。结论:3D-STE不仅可对短暂性心肌缺血早期作出明确诊断,而且其中的GLS、GAS对缺血后期也有很好的诊断价值,而GCS、GRS则不具备该能力。分层应变技术在非ST段抬高型急性冠脉综合征复杂冠脉病变中的研究目的:应用分层应变技术,评价非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)有/无复杂冠脉病变患者左心室三层心肌的应变情况。方法:纳入139例由于疑似NSTE-ACS而拟行冠状动脉造影的患者。依据三支主要冠状动脉的灌注区域对左心室18节段的划分,通过二维分层斑点追踪超声心动图(LS-STE)分析左心室每层心肌的整体纵向应变(GLS)、局部纵向应变(TLS),整体圆周应变(GCS)和局部圆周应变(TCS)。应用Syntax评分(SS)评估复杂冠脉病变者的冠状动脉病变的严重程度。结果:78例为复杂冠脉病变,32例为1-/2支病变,29例为无明显冠状动脉狭窄。根据SS值,将78例复杂冠脉病变再分为SS1组(SS≤22,n=24),SS2组(SS 23-32,n=26)和SS3组(SS≥33,n=28)3个亚组。与其他两组比较,复杂冠脉病变者三层心肌的GLS、TLS、GCS和TCS均减低(P均0.01),以心内膜下心肌GLS和TLS受损最明显。心内膜与心外膜下心肌GLS以及TLS的差值的绝对值在合并复杂冠脉病变患者中低于不合并者(P均0.001)。心内膜下心肌GLS和TLS与SS值有很高的负相关性(r分别为-0.751,-0.753;P均0.001)。ROC曲线分析显示,心内膜下心肌GLS和TLS曲线下面积较大,较其他指标具有更好的诊断精度(P 均0.05)。结论:LS-STE,特别是心内膜下心肌GLS和TLS,作为非侵入性方法,可识别NSTE-ACS的复杂冠脉病变患者,并可预测其冠状动脉病变的严重程度。
[Abstract]:......
【学位授予单位】:北京协和医学院
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R540.45;R541.4
【相似文献】
相关期刊论文 前10条
1 王新房;三维超声心动图的临床应用及其发展前景[J];放射学实践;2000年03期
2 徐瑞,张运,张梅,李秀昌,葛志明,张薇;三维超声心动图评价高血压左心室肥厚消退治疗的临床研究[J];中华超声影像学杂志;2003年11期
3 丁建东,陆凤翔,许迪,陈莉,雍永宏,周蕾;三维超声心动图评价右室容量的实验研究[J];江苏医药;2004年10期
4 庞玉生;经承学;刘唐威;郭盛兰;何巍;;动态三维超声心动图定性、定量诊断复杂型先天性心脏病的研究[J];广西医学;2006年07期
5 王新房;杨亚利;;三维超声心动图的演进、临床应用及其发展前景[J];临床超声医学杂志;2009年04期
6 王蕾;王新房;;立体三维超声心动图的成像原理、应用概况及其发展前景[J];临床心血管病杂志;2010年12期
7 智光;;三维超声心动图研究进展[J];武警医学;2012年03期
8 李英杰,于维汉,李天福,曹军;三维超声心动图[J];中国超声医学杂志;1987年04期
9 李天福,曹军,田敏茹,李英杰,于维汉;三维超声心动图——Ⅰ.方法学[J];哈尔滨医科大学学报;1987年02期
10 李英杰,于维汉,刘贞铮,张一娜,孙晓琦,李天福,曹军,田敏茹;三维超声心动图——Ⅲ.正常人的左室三维再现及左室壁段的识别[J];哈尔滨医科大学学报;1987年02期
相关会议论文 前10条
1 谢明星;张文竟;李玉曼;;应用三维超声心动图图像采集及显示的建议[A];中国超声医学工程学会第十一届全国超声医学学术大会论文汇编[C];2012年
2 尹立雪;;经食管三维超声心动图评价冠状动脉起源异常[A];中华医学会第十三次全国超声医学学术会议论文汇编[C];2013年
3 叶菁菁;舒强;李建华;徐伟泽;;实时经胸三维超声心动图评价先天性肺静脉狭窄一例[A];2009年浙江省胸心外科学学术年会论文汇编[C];2009年
4 陈清枝;李东野;;动态三维超声心动图重建的研究现状[A];全国第五届心功能、第二届心脏学学术会议论文集[C];1996年
5 王新房;;经食管三维超声心动图[A];中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编[C];2008年
6 叶菁菁;舒强;李建华;徐伟泽;;实时经胸三维超声心动图评价先天性肺静脉狭窄一例[A];第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编[C];2009年
7 张海平;;三维超声心动图评价急性心肌梗死患者冠状动脉搭桥术后左室节段心功能变化[A];2008年浙江省超声医学学术年会论文汇编[C];2008年
8 黄定九;杨光义;陈邦俊;;三维超声心动图对高血压、糖尿病及陈旧性心肌梗塞的一些观察[A];第四届全国心功能学术研讨会论文摘要集[C];1994年
9 倪显达;Franseco Agostini;Mazzucco Raffaele;胡元平;;三维超声心动图对二尖瓣脱垂的定位诊断[A];2007年浙江省超声医学学术年会论文汇编[C];2007年
10 倪显达;Franseco Agostini;胡元平;Mazzucco Raffaele;;三维超声心动图对二尖瓣脱垂的精确定位诊断[A];第二届长三角超声医学论坛暨2009年浙江省超声医学学术年会论文汇编[C];2009年
相关博士学位论文 前3条
1 张丽;三维超声心动图斑点追踪技术评价短暂性心肌缺血左心室功能的研究[D];北京协和医学院;2017年
2 刘小平;三维超声心动图最佳切面自动检测 方法的研究[D];上海交通大学;2009年
3 梁雪村;经胸实时三维超声心动图的方法学研究及其在小儿先心病诊断中的应用[D];复旦大学;2005年
相关硕士学位论文 前9条
1 傅叶叶;右心扩大患者二维和三维超声心动图右室容积计算方法研究:与心脏磁共振对比[D];福建医科大学;2015年
2 孔双双;三维超声心动图评价慢性肾脏疾病患者左心房容积及功能的初步研究[D];华中科技大学;2016年
3 贾莉;全容积三维超声心动图评价健康孕妇左心功能的研究[D];大连医科大学;2009年
4 汪磊;基于三维超声心动图的小儿心脏瓣膜运动研究[D];上海交通大学;2009年
5 李妍;二维及三维超声心动图多指标评价肺栓塞规范治疗后右心形态和功能的研究[D];福建医科大学;2013年
6 朱伟红;实时一个心动全容积三维超声心动图对正常人群右心室功能的评估[D];中国人民解放军医学院;2012年
7 郝美芳;二维斑点追踪技术及三维超声心动图评价急性肺栓塞患者右心室收缩功能[D];山西医科大学;2014年
8 许迪;动态三维超声心动图在先天性心脏病诊断和治疗中应用价值的研究[D];南京医科大学;2003年
9 杨会;三维超声心动图评价老年房间隔缺损封堵术前后左右心室收缩功能[D];大连医科大学;2014年
,本文编号:1592908
本文链接:https://www.wllwen.com/linchuangyixuelunwen/1592908.html