UCP2过表达对心肌细胞线粒体炫的调控及内毒素心肌损伤的保护研究

发布时间：2020-08-28 00:06

【摘要】：目的:本实验拟通过脂多糖诱导乳鼠心肌细胞的脓毒症心肌损伤模型,探究UCP2过表达能否调控脓毒症心肌线粒体炫的频率,以及是否有心肌保护作用。方法:分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,用LPS诱导建立脓毒症心肌损伤模型。分别用UCP2过表达腺病毒与对照空病毒转染心肌细胞。随机分为6组:正常组、UCP2过表达组、空病毒组、LPS组、LPS+UCP2过表达组、LPS+空病毒组。用cp-YFP腺病毒转染心肌细胞,使心肌细胞线粒体中表达cp-YFP,激光共聚焦显微镜采集图像,Flash Sniper软件分析图像,观察各组线粒体炫的频率。分别检测各组CK、LDH水平,TNF-α、IL-6释放,TMRM染色法检测线粒体膜电位,WB检测各组UCP2蛋白表达水平。结果:(1)与正常组相比,LPS组心肌细胞线粒体炫频率显著增高,CK、LDH、TNF-α、IL-6水平显著升高(P0.05);(2)LPS+UCP2过表达组与LPS组相比,线粒体炫频率明显下降,CK、LDH、TNF-α、IL-6水平显著降低,但高于正常组(P0.05);线粒体膜电位显著上升,但低于正常组(P0.05);(3)LPS组UCP2蛋白表达显著高于正常组,但低于UCP2过表达组与LPS+UCP2过表达组(P0.05);(4)UCP2过表达组与LPS+UCP2过表达组UCP2蛋白表达显著高于正常组和LPS组(P0.05);(5)空病毒的转染对心肌细胞无显著影响(P0.05)。结论:UCP2过表达能够减少脓毒症心肌细胞过量ROS的产生,部分逆转LPS诱导导致的心肌损伤,起到心肌保护作用。
【学位授予单位】：遵义医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R459.7
【图文】：

义医学院硕士学位毕业论文 结果.1 UCP2 过表达对脓毒症乳鼠心肌细胞 IL-6 的影响与正常组(Normal)比较，LPS 组 IL-6 释放显著增高(P<0.0肌细胞损害，其释放 IL-6 增多。然而，LPS+UCP2 过表达组 ,但高于正常组(P<0.05)，表明 UCP2 过表达部分逆转了 LPS 伤。UCP2 过表达组、空病毒组与正常组 IL-6 水平比较差异明单独UCP2过表达获空病毒转染对心肌细胞IL-6水平无明病毒组之间 IL-6 水平比较差异也无统计学意义(P>0.05)，进肌细胞无 IL-6 水平无显影响。结果见图 1。

义医学院硕士学位毕业论文 .2 UCP2 过表达对脓毒症乳鼠心肌细胞 TNF-α 的影与正常组(Normal)相比较，LPS 组 TNF-α水平显著增高心肌细胞受损，其 TNF-α 释放增多。然而，LPS+UCP2 过表于 LPS 组，但高于正常组(P<0.05)，表明 UCP2 过表达部分逆造成的损伤。UCP2 过表达组与空病毒组比较 TNF-α 水平无意义(P>0.05)，表明空病毒转染对心肌细胞 TNF-α 水平无明显病毒组比较 TNF-α 水平无显著差异，差异无统计学意义(P>转染对心肌细胞 TNF-α 水平无明显影响。结果见图 2。

院硕士学位毕业论文 CP2 过表达对脓毒症乳鼠心肌细胞 LDH 的影响正常组(Normal)比较，LPS 组 LDH 水平显著升高(P<0.05，心肌细胞损伤，其漏出 LDH 增多。LPS+UCP2 过表达组，但高于正常组(P<0.05)，表明 UCP2 过表达部分逆转 LPSUCP2 过表达组与空病毒组之间 LDH 水平比较差异无统计毒的转染对 LDH 水平无明显影响； LPS 组与 LPS+空病异也无统计学意义(P>0.05)，进一步表明空病毒转染对心肌图 3。

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本文编号：2806800