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线粒体自噬对脓毒症心肌的影响及信号转导途径研究进展

发布时间:2021-01-17 09:05
  近年来,脓毒症的患病率呈上升趋势,是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素,功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激,诱发细胞凋亡,导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一,能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体,维持细胞活力和呼吸,为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径,通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展,总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响,以及线粒体自噬途径的信号传导途径,揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制,为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考,为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。 

【文章来源】:国际儿科学杂志. 2020,47(07)

【文章页数】:4 页

【参考文献】:
期刊论文
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[3]丹酚酸A对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞线粒体自噬和细胞损伤的影响[J]. 李伟文,蓝秀,黎媛,孙蕾,吕祝庆.  温州医科大学学报. 2018(04)
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[5]线粒体融合-分裂在脓毒症发病机制中的作用[J]. 孙中媛,张琪.  国际儿科学杂志. 2017 (02)
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[7]线粒体自噬在低氧适应中的作用[J]. 何云凌,吴丽颖,朱玲玲,范明.  生物化学与生物物理进展. 2012(03)



本文编号:2982575

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