线粒体未折叠蛋白反应在深部组织压伤形成中的作用及机制研究

发布时间：2021-06-14 12:30

　　目的观察线粒体分子伴侣蛋白热休克蛋白60（HSP60）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、酪蛋白水解肽酶（CLp P）、磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）在深部组织压伤形成中的不同时间点的动态变化,探讨线粒体未折叠蛋白反应及其相关信号转导通路对深部组织压伤形成的影响。方法大鼠深部组织压伤模型的构建:按照随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常组和实验组,根据受压循环周期的不同,实验组又分为1个受压循环组、3个受压循环组、6个受压循环组和9个受压循环组,每组8只。用两块磁铁向大鼠后肢股薄肌处施加22.47k Pa的压力,压迫2.0 h后放松0.5 h为1个受压循环。正常组的大鼠未采取施压处理。1个受压循环组大鼠模拟1个受压循环,3个受压循环组大鼠一天内模拟3个受压循环,6个受压循环组大鼠每天模拟3个受压循环,持续两天,9个受压循环组大鼠每天模拟3个受压循环,持续三天。各组造模形成后,立即处死各组大鼠并取出肌肉组织。HE染色观察受压肌肉组织病理学变化;Hoechst 33258染色检测受压肌肉组织的凋亡细胞核数量改变;蛋白质免疫印... 

【文章来源】：青岛大学山东省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

大鼠受压后皮肤变化

青岛大学硕士学位论文环周期的延长，大鼠受压肌肉组织逐步出现病理学改变，包括肌纤维退行性变、横纹肌消失、肌间隙增宽、肌纤维肿胀变圆、溶解，出现空泡化，间质区域炎性细胞浸润（图 3B 和 C）；6 和 9 受压循环组间隙大量的核聚集，肌纤维溶解、断裂，甚至坏死，出现腊样变性、玻璃样改变，大量炎性细胞浸润（图 3D 和 E）。

hoechst33258染色检测各受压循环组肌肉组织细胞核凋亡情况荧光显微镜×400

【参考文献】：
期刊论文
[1]Familial Parkinson’s Disease-Associated L166P Mutant DJ-1 is Cleaved by Mitochondrial Serine Protease Omi/HtrA2[J]. Kai Fu,Yanfei Wang,Dongkai Guo,Guanghui Wang,Haigang Ren.  Neuroscience Bulletin. 2017(06)
[2]内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠压疮深部组织损伤中的作用[J]. 潘莹莹,徐洁,王晓慧,毛挺挺,谢浩煌,张宏宇,肖健,李校堃,姜丽萍.  中国应用生理学杂志. 2015(05)
[3]PI3K/Akt/GSK3β信号通路及内质网应激蛋白在大鼠难免性压疮形成中表达变化[J]. 崔飞飞,张菊芳,吴海英,宋亚军,蒋美琴,翁玉英,姜丽萍.  温州医科大学学报. 2014(08)
[4]我国12所医院压疮现患率和医院内获得性压疮发生率调研[J]. 徐玲,蒋琪霞.  护理学报. 2012(09)
[5]凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax在早期压疮组织中的作用[J]. 王艳艳,姜丽萍,张纯瑜,孙艳,涂倩.  中华烧伤杂志. 2011 (03)
[6]内质网应激相关蛋白及其介导的细胞凋亡在大鼠难免性压疮形成中的作用[J]. 崔飞飞,潘莹莹,代彦丽,王周光,肖健,姜丽萍.  中华烧伤杂志. 2013 (05)

硕士论文
[1]大鼠压疮缺血再灌注损伤的研究[D]. 黄倩.青岛大学 2013



本文编号：3229835