双蛋白营养干预促进肠-肝-脾轴免疫互作

发布时间：2021-11-27 16:02

　　异基因造血干细胞移植及愈后都与免疫系统密切相关。目前研究显示,除了脾、胸腺、骨髓等免疫器官外,小肠、肝脏等组织器官同样在免疫调控中起着重要作用。对肠-肝轴、肝-脾轴等器官在免疫调控上的互作研究,为人们更好地了解疾病发生机制以及研发免疫相关疗法奠定了基础。作者团队前期将双蛋白应用于异基因造血干细胞移植临床营养干预,发现双蛋白能够显著促进免疫重建,缩短平均移植时间,并对其作用机制进行初探。本文综述肝脏、脾脏、小肠参与机体免疫调控及器官间免疫互作研究进展,提出机体存在"肠-肝-脾轴（ILS Axis）"的免疫互作新概念。同时结合当前临床试验和基础研究,分析双蛋白通过调节肠-肝-脾轴促进免疫重建的潜在机制。 

【文章来源】：中国食品学报. 2020,20(09)北大核心EICSCD

【文章页数】：9 页

【部分图文】：

肠肝轴—肠和肝之间的双向交流

肝脾轴—肝脏和脾脏的双向交流

图2 肝脾轴—肝脏和脾脏的双向交流GVHD是免疫重建过程中主要且潜在的严重并发症，是影响T细胞免疫重建的主要因素。急性GVHD主要影响皮肤、肠道和肝脏，慢性GVHD表现出与各种自身免疫疾病相似的多器官浸润[21]，延迟机体免疫重建，增加机体感染风险，严重影响患者的生活质量和生存期。肠道微生物变化和屏障功能损伤可通过TLR4等途径调节GVHD诱导的炎症反应。破坏机体辅助性T细胞17 (Helper T cell 17,Th17）和Fox P3+CD4+调节性T细胞（Regulatory T cells,Tregs）的平衡，被认为在GVHD的发生、发展中起重要作用[22-25]。Th17细胞通过释放促炎因子IL-17和TNF-α等，促进T细胞激活和刺激上皮细胞、内皮细胞等多种细胞产生IL-6等炎性因子，诱发炎症反应，促进GVHD;Tregs主要通过释放IL-10和转化生长因子（Transforming growth factorβ，TGF-β）抑制T细胞和巨噬细胞的增殖活化，同时促进Ig A等抗体分泌，抑制GVHD[26]。脾脏Tregs细胞增加能够减轻GVHD[27]。临床研究显示，allo-HSCT移植后患者Ig A水平经常降低数月，之后患者开始恢复正常的Ig A水平，然而，急性或慢性GVHD患者仍然缺乏Ig A[18]。研究显示，短期给药可通过减少机体内氧化应激降低肝脏中GVHD相关细胞因子和趋化因子基因表达、循环IL-17水平，减轻肝脏炎症和结肠溃疡，从而减轻急性GVHD[28]。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3522616