稻瘟菌干扰水稻钾离子通道抑制免疫反应的分子机理研究
发布时间：2021-08-05 20:11
由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病（Rice blast）是威胁水稻产量最严重的真菌性病害,严重爆发时可引起水稻大幅减产。实践证明,推广和使用抗病水稻品种是抵御稻瘟病最经济和有效的方式。然而,由于在自然环境下稻瘟菌生理小种复杂多变,一个抗稻瘟病基因往往在使用23年后就失去抗性。因此,明确水稻抗稻瘟病基因的抗性机制以及水稻与稻瘟菌之间互作的分子机理将为合理利用和布局抗稻瘟病基因提供理论基础。Piz-t是水稻基因组6号染色体上与Pi2、Pi9、Pi50和PigmR互为等位基因的水稻抗稻瘟病基因,其在稻瘟菌中对应的无毒基因AvrPiz-t也已被克隆,但Piz-t与AvrPiz-t之间并不直接识别。为了研究Piz-t与AvrPiz-t之间相互识别的机制,我们利用酵母双杂交系统,以AvrPiz-t作为诱饵蛋白筛选了水稻cDNA文库并得到AvrPiz-t的12个互作蛋白（APIP1-12）,其中APIP7为水稻中的钾离子通道蛋白OsAKT1。本课题主要针对OsAKT1在水稻与稻瘟菌互作过程中的作用展开了进一步的研究。OsAKT1是拟南芥中AKT1的同...
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：108 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
植物免疫系统模型
和卵菌的抗性也增强（Fu et al., 2012; Zhang et al., 2006）。研究发现 NP但 NPR4 对 SA 的结合活性大大高于 NPR3，而 NPR1 却没有发现能此，NPR3 和 NPR4 被认为是 SA 的受体。SA 浓度的升高可以促进 NP NPR3 的结合。因此 NPR1 的工作模型可以归纳为：在病原菌初次侵PR1 被 NPR4 降解以避免免疫反应的过度激活，在病原菌初次侵染之A 浓度升高，NPR1 在核内聚集促进 PR 基因表达以及细胞死亡，NPR防止 NPR1 的过度积累；在侵染点周围 SA 的浓度较侵染点较低作，但不足以引起 NPR3-NPR1 的结合，因此游离的 NPR1 增多引起 细胞核内 NPR1 与 TGA 蛋白和 NIMIN 蛋白结合，TGA 负责激活 N NIMIN 抑制这些基因的表达。拟南芥中的 7 个 TGA 蛋白可以与 NP 可以持续与 NPR1 互作，而 TGA1/4 只在 SA 处理的叶片中与 NPR1 互GA 蛋白可以直接结合到 PR 基因的启动子区域启动 PR 基因表达。NI序，SA 可以干扰 NPR1 和 NIMIN 蛋白的互作，暗示了 SA 通过 NP作用（Maier et al., 2011）。然而以往的研究发现 NPR3/NPR4 （Zhang et al., 2006），因此 SAR 诱导后 PR 基因的调控过程应该比想
业科学院博士学位论文 第一章 BAK1 切断并抑制 PTI 的产生（Li et al., 2016）。除 HopF2 外，RIN4 还可以被 AvrRpt2 和 AvrB 靶标（Axtell and Staskawicz, 2003; Mackey et al., 2002）。AvrPphB 作为一白酶不仅可以切割 PBS1 并激活 RPS5 依赖的 ETI（Shao et al., 2003），还可以在 RPS况下切割其它的胞质激酶（RLCK, receptor-like cytoplasmic kinase）BIK1、PBL1 和PTI（Zhang et al., 2010）。的效应蛋白则抑制下游的抗性反应，例如干扰叶绿体或线粒体的功能以扰乱 ROS 的制植保素的生成（Xin and He, 2013）。如 HopN1 能够降解番茄叶绿体上光系统Ⅱ，从而抑制 ROS 的积累；HopG1 在植物体内定位于到线粒体上，在植物中易位表达 植物呼吸作用速率并增加 ROS 的积累（Rodriguez-Herva et al., 2012），因此 HopG1 扰线粒体的正常功能来促进病菌侵染（Block et al., 2010）。而 HopZ1a 与 HopZ1b 可大豆中的2-羟基异黄酮脱水酶GmHID1。GmHID1参与了植保素前体物质大豆黄素的GmHID1 的植物对多种 P. syringae 都更加感病（Zhou et al., 2011）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]次生代谢产物在植物抵抗病虫为害中的作用[J]. 李明,曾任森,骆世明. 中国生物防治. 2007(03)
[2]关于卵菌纲分类地位演变的教学体会[J]. 李明春,魏东盛,邢来君. 菌物研究. 2006(03)
博士论文
[1]水稻钾离子通道OsAKT1及其调控因子参与水稻钾吸收的实验证据[D]. 李娟.中国农业大学 2014
[2]水稻钾离子通道OsAKT1生理功能及其调控机制的电生理学研究[D]. 龙雨.中国农业大学 2014
本文编号：3324387
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：108 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
植物免疫系统模型
和卵菌的抗性也增强（Fu et al., 2012; Zhang et al., 2006）。研究发现 NP但 NPR4 对 SA 的结合活性大大高于 NPR3，而 NPR1 却没有发现能此，NPR3 和 NPR4 被认为是 SA 的受体。SA 浓度的升高可以促进 NP NPR3 的结合。因此 NPR1 的工作模型可以归纳为：在病原菌初次侵PR1 被 NPR4 降解以避免免疫反应的过度激活，在病原菌初次侵染之A 浓度升高，NPR1 在核内聚集促进 PR 基因表达以及细胞死亡，NPR防止 NPR1 的过度积累；在侵染点周围 SA 的浓度较侵染点较低作，但不足以引起 NPR3-NPR1 的结合，因此游离的 NPR1 增多引起 细胞核内 NPR1 与 TGA 蛋白和 NIMIN 蛋白结合，TGA 负责激活 N NIMIN 抑制这些基因的表达。拟南芥中的 7 个 TGA 蛋白可以与 NP 可以持续与 NPR1 互作，而 TGA1/4 只在 SA 处理的叶片中与 NPR1 互GA 蛋白可以直接结合到 PR 基因的启动子区域启动 PR 基因表达。NI序，SA 可以干扰 NPR1 和 NIMIN 蛋白的互作，暗示了 SA 通过 NP作用（Maier et al., 2011）。然而以往的研究发现 NPR3/NPR4 （Zhang et al., 2006），因此 SAR 诱导后 PR 基因的调控过程应该比想
业科学院博士学位论文 第一章 BAK1 切断并抑制 PTI 的产生（Li et al., 2016）。除 HopF2 外，RIN4 还可以被 AvrRpt2 和 AvrB 靶标（Axtell and Staskawicz, 2003; Mackey et al., 2002）。AvrPphB 作为一白酶不仅可以切割 PBS1 并激活 RPS5 依赖的 ETI（Shao et al., 2003），还可以在 RPS况下切割其它的胞质激酶（RLCK, receptor-like cytoplasmic kinase）BIK1、PBL1 和PTI（Zhang et al., 2010）。的效应蛋白则抑制下游的抗性反应，例如干扰叶绿体或线粒体的功能以扰乱 ROS 的制植保素的生成（Xin and He, 2013）。如 HopN1 能够降解番茄叶绿体上光系统Ⅱ，从而抑制 ROS 的积累；HopG1 在植物体内定位于到线粒体上，在植物中易位表达 植物呼吸作用速率并增加 ROS 的积累（Rodriguez-Herva et al., 2012），因此 HopG1 扰线粒体的正常功能来促进病菌侵染（Block et al., 2010）。而 HopZ1a 与 HopZ1b 可大豆中的2-羟基异黄酮脱水酶GmHID1。GmHID1参与了植保素前体物质大豆黄素的GmHID1 的植物对多种 P. syringae 都更加感病（Zhou et al., 2011）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]次生代谢产物在植物抵抗病虫为害中的作用[J]. 李明,曾任森,骆世明. 中国生物防治. 2007(03)
[2]关于卵菌纲分类地位演变的教学体会[J]. 李明春,魏东盛,邢来君. 菌物研究. 2006(03)
博士论文
[1]水稻钾离子通道OsAKT1及其调控因子参与水稻钾吸收的实验证据[D]. 李娟.中国农业大学 2014
[2]水稻钾离子通道OsAKT1生理功能及其调控机制的电生理学研究[D]. 龙雨.中国农业大学 2014
本文编号：3324387
本文链接：https://www.wllwen.com/nykjlw/dzwbhlw/3324387.html
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