蜕皮激素通过G蛋白偶联受体调控昆虫变态发育和易化扩散进入细胞的研究
发布时间:2025-02-13 19:41
研究背景、存在的科学问题及研究意义昆虫的生长发育由多种激素共同调控,包括20-羟基蜕皮酮(20E)、保幼激素(JH)和胰岛素,20E与JH和胰岛素相互作用调控昆虫生长发育和蜕皮变态。昆虫变态期间体内发生着剧烈的变化,如幼虫中肠的凋亡、成虫中肠的形成、脂肪体的解体和重构、成虫盘的生长和脑结构的重塑等,20E在其中起着非常重要的作用。通常,蜕皮激素通过结合蜕皮激素的核受体(EcR)来发挥作用,起始20E早晚期基因的表达,启动变态程序,即20E基因组信号途径。近年来,越来越多的研究证明在经典的20E基因组信号途径之外,存在20E非基因组途径,即20E通过激活细胞膜上的受体引发胞内钙离子和cAMP水平的快速变化,进而引起一系列蛋白质的翻译后修饰,调控基因转录和变态发育。G蛋白偶联受体(GPCR)是一类七次跨膜的蛋白家族,在传递各种信号中起到重要的作用,是各种药物的作用靶标。研究发现GPCR作为固醇类激素的受体,在20E调控昆虫的变态发育中发挥作用。果蝇多巴胺蜕皮激素受体DmDopEcR可以结合20E类似物,被认为是20E的膜受体,但DopEcR在20E信号途径中的功能并不清楚,并且棉铃虫中还报道...
【文章页数】:116 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
符号说明
第一章 前言
1 激素调控昆虫变态发育
2 20E作用的分子机制
2.1 蜕皮激素及其对蜕皮变态的调控
2.2 20E基因组信号途径
2.3 20E非基因组信号途径
2.4 20E的运输方式
3 存在的科学问题,研究方案和意义
第二章 蜕皮激素竞争结合多巴胺/蜕皮激素受体抑制鳞翅目昆虫取食并促进化蛹的研究
1 引言
2 实验材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
3 实验结果
3.1 在20E调节下,DopEcR在大脑中高表达
3.2 20E抑制幼虫取食,DA参与幼虫取食
3.3 干扰DopEcR可以减少幼虫进食并延迟化蛹
3.4 20E拮抗多巴胺功能
3.5 DopEcR参与20E信号途径
3.6 DopEcR与Gαq和Gαs相互作用以调节蛋白质的磷酸化
3.7 DopEcR结合20E的结构模拟
3.8 DopEcR结合20E
4 讨论
4.1 20E与DopEcR结合导致幼虫停止进食并传导化蛹信号
4.2 GPCR结合20E
4.3 20E上调DopEcR表达
4.4 多个GPCR传输20E信号
5 结论
第三章 蜕皮激素诱导G蛋白偶联受体3形成同源四聚体传递信号并通过该受体易化扩散进入细胞
1 引言
2 实验材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
3 实验结果
3.1 GPCR-3参与20E信号途径
3.2 GPCR-3变态过程中表达上调
3.3 GPCR-3干扰抑制20E诱导的化蛹、组织重塑和基因表达
3.4 GPCR-3参与了20E诱导的快速细胞反应和蛋白质磷酸化
3.5 20E诱导GPCR-3的磷酸化和内化
3.6 GPCR-3结合20E
3.7 GPCR-3以同源二聚体存在,并通过20E诱导为同源四聚体
3.8 GPCR-3促进20E进入细胞
4 讨论
4.1 20E通过GPCR-3传输信号和终止信号
4.2 多个GPCR结合20E的细胞膜受体
4.3 20E促进GPCR-3形成同源四聚体易化20E进入细胞
4.4 GPCR-3四聚体增加组织中20E滴度进而促进细胞凋亡
5 结论
第四章 论文创新点总结及意义
4.1 论文创新点总结及意义
4.2 后期工作展望
参考文献
致谢
在读期间发表论文
学位论文评阅及答辩情况表
本文编号:4034019
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【学位级别】:博士
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摘要
ABSTRACT
符号说明
第一章 前言
1 激素调控昆虫变态发育
2 20E作用的分子机制
2.1 蜕皮激素及其对蜕皮变态的调控
2.2 20E基因组信号途径
2.3 20E非基因组信号途径
2.4 20E的运输方式
3 存在的科学问题,研究方案和意义
第二章 蜕皮激素竞争结合多巴胺/蜕皮激素受体抑制鳞翅目昆虫取食并促进化蛹的研究
1 引言
2 实验材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
3 实验结果
3.1 在20E调节下,DopEcR在大脑中高表达
3.2 20E抑制幼虫取食,DA参与幼虫取食
3.3 干扰DopEcR可以减少幼虫进食并延迟化蛹
3.4 20E拮抗多巴胺功能
3.5 DopEcR参与20E信号途径
3.6 DopEcR与Gαq和Gαs相互作用以调节蛋白质的磷酸化
3.7 DopEcR结合20E的结构模拟
3.8 DopEcR结合20E
4 讨论
4.1 20E与DopEcR结合导致幼虫停止进食并传导化蛹信号
4.2 GPCR结合20E
4.3 20E上调DopEcR表达
4.4 多个GPCR传输20E信号
5 结论
第三章 蜕皮激素诱导G蛋白偶联受体3形成同源四聚体传递信号并通过该受体易化扩散进入细胞
1 引言
2 实验材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
3 实验结果
3.1 GPCR-3参与20E信号途径
3.2 GPCR-3变态过程中表达上调
3.3 GPCR-3干扰抑制20E诱导的化蛹、组织重塑和基因表达
3.4 GPCR-3参与了20E诱导的快速细胞反应和蛋白质磷酸化
3.5 20E诱导GPCR-3的磷酸化和内化
3.6 GPCR-3结合20E
3.7 GPCR-3以同源二聚体存在,并通过20E诱导为同源四聚体
3.8 GPCR-3促进20E进入细胞
4 讨论
4.1 20E通过GPCR-3传输信号和终止信号
4.2 多个GPCR结合20E的细胞膜受体
4.3 20E促进GPCR-3形成同源四聚体易化20E进入细胞
4.4 GPCR-3四聚体增加组织中20E滴度进而促进细胞凋亡
5 结论
第四章 论文创新点总结及意义
4.1 论文创新点总结及意义
4.2 后期工作展望
参考文献
致谢
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本文编号:4034019
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