Endocan对胃癌细胞株恶性程度的影响及其分子机制研究

发布时间：2017-12-16 19:17

  本文关键词：Endocan对胃癌细胞株恶性程度的影响及其分子机制研究

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【摘要】：目的 研究endocan对人胃癌细胞系SGC7901细胞的迁移和分化的影响,以及在细胞凋亡中的作用,并探讨其具体分子机制。方法 以低表达、过表达以及野生型endocan的胃癌细胞株SGC7901为研究对象。细胞划痕实验分析endocan对胃癌细胞系SGC7901细胞迁移能力的影响。碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性试剂盒检测不同endocan表达水平的胃癌细胞系SGC7901碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的活性。Hoechst染色检测endocan对胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的影响。Western-blot检测迁移、分化相关蛋白(MMP-9、E-Cadherin)以及凋亡相关蛋白(caspase3、Bax、Bcl-2、p53)的表达情况。结果 细胞划痕实验结果显示,与野生型胃癌SGC7901相比,endocan-OE组细胞迁移距离较小,而si-endocan细胞组则较大,差异具有统计学意义。碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性试剂盒检测AKP和LDH活性,与野生型胃癌SGC7901相比,endocan-OE组活性均较低,si-endocan细胞组活性则较高,差异具有统计学意义。Hoechst染色结果显示,在倒置显微镜的视野下,与野生型SGC7901组相比,endocan-OE组细胞数量较少,细胞核染色质凝集,且凋亡小体较多;而si-endocan细胞数量较多,凋亡小体较少。Western blot检测迁移、分化、凋亡相关的蛋白,与正常SGC7901组相比,endocan-OE组E-Cadherin、p53、caspase3、Bax蛋白表达上升,而MMP-9、Bcl-2表达下降,而si-endocan细胞组则相反,差异具有统计学意义。结论 endocan蛋白的高表达能降低胃癌细胞系SGC7901的恶性程度。表现为抑制其迁移、促进其分化,可能与MMP-9蛋白的表达下降E-Cadherin的蛋白表达上升有关。同时endocan蛋白的高表达促进细胞凋亡,其作用机制可能与p53、caspase3、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的调节相关。
【学位授予单位】：安徽医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R735.2

【参考文献】

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本文编号：1297155