当前位置:主页 > 硕博论文 > 医学硕士论文 >

ClpP在乳腺癌中的功能及机制研究

发布时间:2024-06-14 06:23
  背景:乳腺癌是发达国家和发展中国家女性死亡率最高的癌症,其发病率也在稳步上升。线粒体作为已被熟知的细胞器,广泛参与了人体生理及病理的各个过程。哺乳动物细胞线粒体中包含一种进化保守的、ATP依赖的非折叠肽酶蛋白复合物ClpXP,它介导蛋白水解去除错误折叠的蛋白。有证据表明,该蛋白参与的通路可能调节线粒体未折叠蛋白反应(UPR),并参与了人类疾病的发病机制。ClpXP蛋白酶复合物由两种蛋白组成:AAA+ATP酶(ClpX)和酪蛋白水解蛋白酶P(ClpP)。ClpP是一种具有典型催化三联体结构域的丝氨酸蛋白酶。在哺乳动物中,ClpP由核基因编码,翻译后被运送到线粒体,并在线粒体基质中降解被氧化应激损伤的线粒体蛋白,在线粒体蛋白的质量控制中起着核心作用。在肿瘤学研究领域,ClpP基因的作用表现出一定的组织差异性。研究表明,与癌旁正常组织相比,胃腺癌中ClpP表达较低。在急性髓细胞性白血病(AML)细胞中,ClpP的表达高于正常造血细胞。然而,ClpP在乳腺癌中的表达和生物学功能尚未被研究。目的:本研究通过数据库和临床组织样本,检测乳腺癌组织和细胞中ClpP的表达水平,分析其与乳腺癌患者临床病理...

【文章页数】:59 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图1.1通过TCGA数据库分析1010例乳腺癌组织和112例正常组织中ClpP的表达水平Figure1.1TheexpressionlevelsofClpPwereanalyzedin1010BCtissuesand112normaltissuesinTCGAcohort

图1.1通过TCGA数据库分析1010例乳腺癌组织和112例正常组织中ClpP的表达水平Figure1.1TheexpressionlevelsofClpPwereanalyzedin1010BCtissuesand112normaltissuesinTCGAcohort

重庆医科大学硕士研究生学位论文18图1.1通过TCGA数据库分析1010例乳腺癌组织和112例正常组织中ClpP的表达水平Figure1.1TheexpressionlevelsofClpPwereanalyzedin1010BCtissuesand112normaltissue....


图1.2TCGA数据库中乳腺癌患者RFS(a)和OS(b)的Kaplan-Meier分析

图1.2TCGA数据库中乳腺癌患者RFS(a)和OS(b)的Kaplan-Meier分析

重庆医科大学硕士研究生学位论文20a)b)图1.2TCGA数据库中乳腺癌患者RFS(a)和OS(b)的Kaplan-Meier分析Figure1.2Kaplan-MeieranalysisofRFS(a)andOS(b)inpatientswithBCinTCGAdatabase....


图1.3KaplanMeier-plotter数据库分析ClpP表达与RFS(a)和OS(b)的关系

图1.3KaplanMeier-plotter数据库分析ClpP表达与RFS(a)和OS(b)的关系

重庆医科大学硕士研究生学位论文21a)b)图1.3KaplanMeier-plotter数据库分析ClpP表达与RFS(a)和OS(b)的关系Figure1.3KaplanMeier-plotterdatabaseanalysisoftherelationshipsbetween....


图1.4采用RT-qPCR比较18对乳腺癌组织及癌旁组织中ClpP的表达Figure1.4ComparisonofClpPexpressionin18pairedBCandadjacentnormaltissuesbyRT-

图1.4采用RT-qPCR比较18对乳腺癌组织及癌旁组织中ClpP的表达Figure1.4ComparisonofClpPexpressionin18pairedBCandadjacentnormaltissuesbyRT-

重庆医科大学硕士研究生学位论文22应活性明显增高(p<0.001)(图1.5)。图1.4采用RT-qPCR比较18对乳腺癌组织及癌旁组织中ClpP的表达Figure1.4ComparisonofClpPexpressionin18pairedBCandadjacentnormal....



本文编号:3994273

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/mpalunwen/3994273.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户be63b***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com