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去除巨噬细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠肾脏的保护作用

发布时间:2017-12-26 12:06

  本文关键词:去除巨噬细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠肾脏的保护作用 出处:《肾脏病与透析肾移植杂志》2017年03期  论文类型:期刊论文


  更多相关文章: 肾脏损伤 高血压 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞


【摘要】:目的:巨噬细胞浸润与高血压及肾损伤有密切关系,本实验观察使用脂质体氯膦酸二钠(CL)去除巨噬细胞对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压肾脏损伤的保护作用。方法:24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照、正常+CL组(CL 0.1 ml/10g体重,每周2次尾静脉注射)、AngⅡ组[1.4 mg/(kg·d),通过植入式胶囊渗透压泵连续灌注14d]、AngⅡ+CL组。结果:与正常组比,AngⅡ明显增加小鼠收缩压,蛋白尿,肾结构损伤和巨噬细胞浸润以及炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达;在AngⅡ高血压小鼠,CL显著降低肾脏巨噬细胞浸润,改善肾脏的结构和功能损伤以及炎症因子的表达,并轻度降低血压。AngⅡ还诱导肾脏纤维化,增加纤维化因子TGF-β1,纤维连接蛋白及NADPH氧化酶gp91phox和p22phox的表达,CL治疗有效地抑制AngⅡ诱导肾脏纤维化以及上述细胞因子的表达。结论:巨噬细胞浸润在AngⅡ高血压引起的肾损伤中起重要作用,其机制可能与增加巨噬细胞在肾脏组织释放炎症细胞因子及氧化应激反应,去除巨噬细胞对其有保护作用。
【作者单位】: 锦州医科大学生理教研室;锦州医科大学附属第一医院;
【基金】:国家自然科学基金项目(81670384,81470532)
【分类号】:R544.1;R692
【正文快照】: 高血压是引起肾脏损害和终末期肾病的主要危险因素。研究表明免疫细胞特别是单核巨噬细胞浸润与高血压肾损伤密切相关。单核巨噬细胞是机体免疫系统对组织损伤做出反应的第一线免疫细胞,在维持机体内环境功能稳定,调节免疫反应及组织损伤和修复中起着重要的作用。大量研究表明

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本文编号:1337175

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