Intermedin通过抑制ROS保护缺氧/复氧诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

发布时间：2021-05-24 13:28

　　目的:肾小管周围毛细血管（PTC）稀疏及破坏可以使得肾脏局部缺血缺氧从而导致急性肾损伤（AKI）-慢性肾脏病（CKD）转变。而氧化应激所诱导的内皮细胞损害是导致PTC破坏的根本原因。Intermedin（IMD）可抑制肾组织局部氧化应激反应,但其保护内皮细胞的机制尚不清楚。内皮型一氧化氮合酶（e NOS）解偶联是活性氧族（ROS）产生的重要来源,我们的预实验显示,IMD能抑制e NOS解偶联,机制值得深入研究。本实验通过研究IMD对缺氧/复氧（H/R）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的影响,阐明IMD是否通过I型三磷酸鸟苷环化水解酶（GTPCH-1）—四氢生物喋呤（BH₄）轴,抑制e NOS解偶联,从而减少ROS产生,保护血管内皮细胞。方法:常规培养HUVECs,于三气培养箱中（缺氧条件:92%N₂+5%CO₂+3%O₂;复氧条件:5%CO₂,37℃）建立H/R模型,将HUVECs随机分为4组:对照组（Control组）、H/R模型组、H/R+IMD组、H/R+IMD+G... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：38 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
Abstract
常用缩写词中英文对照表
引言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 IMD对 ROS水平影响
    2.2 IMD对 NO水平影响
    2.3 IMD对 e NOS解偶联的影响
    2.4 IMD对BH_4含量影响
    2.5 IMD 对 GTPCH-1 蛋白质表达影响
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]尿KIM-1和NGAL在评估慢性肾脏病肾小管间质损伤中的作用[J]. 李晨晨,张蓓茹,何平,赵自霞,白瑜,田密,张永哲.  国际检验医学杂志. 2019(05)
[2]NGAL及NGALR在肾脏纤维化进程中的作用[J]. 王瑞芳,尹敏,范卉,李倩玉,刘锋.  中国实验诊断学. 2018(02)
[3]急性肾脏病的病因及发病机制[J]. 肖力,孙林,刘伏友.  中华肾病研究电子杂志. 2017(06)
[4]急性肾损伤早期诊断及预后标志物的研究进展[J]. 徐亮,陈星华,丁国华.  广西医学. 2017(02)
[5]内皮型一氧化氮合酶脱偶联在心血管疾病中的致病作用[J]. 赵艳霞,格日力.  中国循环杂志. 2014(04)

博士论文
[1]Kim-1小鼠模型的构建及其肾纤维化机理研究[D]. 陈国纯.中南大学 2011



本文编号：3204267