EphA4受体和组蛋白去乙酰化酶对大鼠海马神经元BDNF表达影响的研究
发布时间:2021-06-22 22:36
脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)属于神经营养因子家族成员,可通过其酪氨酸激酶受体信号系统参与神经元发生分化、突触可塑性和神经元存活等神经系统功能活动过程。BDNF在脑卒中后神经元损伤的保护和修复中发挥重要作用,然而,BDNF蛋白质表达的调控机制不明。酪氨酸激酶受体家族中最大的一类为Eph受体,ephrin配体-Eph受体信号系统在机体发育过程和体内稳态维持中发挥重要作用。Eph受体可分为EphA和EphB两个亚型,EphA受体主要参与神经系统发育过程中神经网络的形成、神经再生和突触可塑性。研究发现,短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体神经元的EphA4受体水平上调,拮抗EphA4受体功能可以减弱缺血后CA1区锥体神经元死亡。因此我们设想,Eph受体是否通过影响BDNF蛋白的表达,增强受损神经元的内在保护机制。本实验通过培养大鼠海马脑区原代神经元,观察拮抗EphA4受体功能后,神经元BDNF蛋白质及不同转录本表达的变化。前期研究发现,脑缺血再灌注后,大鼠海马CA1区BDNF蛋白质表达的降低与CA1区中BDNF转录本IV表达的降低...
【文章来源】:山西医科大学山西省
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
抑制EphA4受体功能改变大鼠海马区神经元BDNF蛋白质表达(A)EphA4-Fc处理后大鼠海马区神经元BDNF蛋白质表达升高
山西医科大学硕士学位论文12VI和X1的表达无显著变化。图2抑制EphA4受体功能改变大鼠海马区神经元BDNF转录本表达EphA4-Fc处理后大鼠海马区神经元BDNF转录本IIc表达升高。数据以Mean±SEM表示(n=5),***P<0.001表示EphA4-Fc组与对照组的比较。3结论EphA4受体信号通路与大鼠海马区神经元BDNF转录本及BDNF蛋白质表达相关,抑制EphA4受体功能后,大鼠海马脑区神经元BDNF蛋白质翻译增加与BDNF转录本IIc表达升高相关。
山西医科大学硕士学位论文192结果2.1SAHA对脑缺血大鼠海马脑区BDNF转录本表达的影响RT-q-PCR结果显示:与I/R或DMSO相比,SAHA处理增加了CA1区的BDNF转录本IV,VI和X1的表达(n=5,P<0.05,)。与I/R或DMSO相比,SAHA处理增加了DG区的BDNF转录本X1的表达(n=5,P<0.05)。图3去乙酰化酶抑制剂SAHA改变I/R后大鼠海马BDNF转录物的表达(A-F)qPCR显示SAHA对I/R后大鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF转录水平的影响。SAHA处理增加了CA1中BDNFmRNAIV,VI和X1的表达(D,E,F)。SAHA处理也增加了DG中BDNFmRNAX1的表达(F)。数据以Mean±SEM表示(n=5)。*P0.05是SAHA组与I/R组或DMSO组的相比。
本文编号:3243656
【文章来源】:山西医科大学山西省
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
抑制EphA4受体功能改变大鼠海马区神经元BDNF蛋白质表达(A)EphA4-Fc处理后大鼠海马区神经元BDNF蛋白质表达升高
山西医科大学硕士学位论文12VI和X1的表达无显著变化。图2抑制EphA4受体功能改变大鼠海马区神经元BDNF转录本表达EphA4-Fc处理后大鼠海马区神经元BDNF转录本IIc表达升高。数据以Mean±SEM表示(n=5),***P<0.001表示EphA4-Fc组与对照组的比较。3结论EphA4受体信号通路与大鼠海马区神经元BDNF转录本及BDNF蛋白质表达相关,抑制EphA4受体功能后,大鼠海马脑区神经元BDNF蛋白质翻译增加与BDNF转录本IIc表达升高相关。
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本文编号:3243656
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