高钾饮食对自发性高血压大鼠血压调节作用的研究
发布时间:2021-09-06 04:16
目的:探讨高钾饮食对自发性高血压大鼠血压调节的作用。方法:自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)与对照鼠(wistar kyoto,WKY)进行高钾饮食一周。尾套法检测高钾饮食前后SHR及WKY大鼠尾动脉收缩压的变化;Western-blot实验方法观察高钾对SHR及WKY大鼠肾脏皮质远曲小管(distal convoluted tubule,DCT)组织中的总钠-氯同向转运体(sodium chloride cotransporter,NCC)、磷酸化NCC、内向整流性钾通道4.1(inwardly rectifying potassium,Kir4.1)、无赖氨酸激酶4(with no lysine kinase 4,WNK4)、STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶(ste20-related proline/alanine-rich kinase,SPAK)、上皮钠通道(epithelial Sodium Channel,ENaC)、肾外髓质钾通道(renal outer medullary potassium channel,R...
【文章来源】:遵义医科大学贵州省
【文章页数】:48 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
高钾饮食对SHR大鼠尾动脉收缩压的影响
遵义医科大学硕士学位论文程文静17因SHR大鼠血压在第7天下降显著,而且据文献报道[14]高钾饮食一周左右,尿钠等物质排泄发生变化,因此后续指标的测定均以高钾饮食第7天为标准。2.2高钾饮食对SHR大鼠肾脏组织NCC表达的影响NCC是负责肾脏DCT进行主动重吸收NaCl的关键转运体。NCC基因敲除将导致机体低血压[15],高钾饮食能够降低正常小鼠肾脏NCC的活性[16]。为探讨高钾饮食对SHR大鼠血压调控是否同样涉及NCC活性的变化,我们利用Westernblot实验方法检测了高钾饮食对不同组大鼠肾脏NCC蛋白表达及磷酸化水平的影响。结果发现:(1)正常饮食条件下,SHR大鼠肾脏组织NCC的蛋白及磷酸化水平明显高于WKY组(P<0.01),说明SHR血压的上升与NCC表达增强有关;(2)高钾饮食能明显降低各组鼠NCC的蛋白表达,SHR组的调控幅度大于WKY组(NCC蛋白表达WKY组降低40±8%,SHR组降低128±9%;pNCC的蛋白表达WKY组降低22±9%,SHR组降低40±7%)(见图2)。以上结果说明高钾饮食调控SHR大鼠的血压与NCC表达降低相关。图2高钾饮食对SHR大鼠肾脏NCC、pNCC的蛋白表达的影响Fig.2EffectofhighpotassiumdietonproteinexpressionofkidneyNCCandpNCCinSHRrats
遵义医科大学硕士学位论文程文静18(A)NCC、pNCC的蛋白表达代表性条带;(B)NCC的蛋白含量统计图;(C)pNCC的蛋白含量统计图NK:正常饮食;HK:高钾饮食,*P<0.05,**P<0.01,n=72.3高钾饮食对SHR大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达的影响NCC的活性与WNK4-SPAK信号转导途径密切相关[17],而且细胞外钾离子可以通过改变细胞内氯离子浓度调节WNK4-SPAK蛋白激酶途径[18],高钾饮食对SHR大鼠血压的调节是否通过WNK4-SPAK途径抑制NCC的表达并不清楚。本研究对不同饮食组大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达进行了检测,结果与NCC的变化相似。如图3所示:(1)正常饮食条件下SHR大鼠肾脏组织WNK4、SPAK蛋白表达明显高于WKY组(P<0.05),说明SHR血压的上升与WNK4、SPAK蛋白表达增强有关;(2)高钾饮食能够降低WKY及SHR大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达,SHR组的调控幅度大于WKY组(WKY组WNK4降低31±6%,SHR组降低84±7%;SPAK蛋白WKY组降低25±4%,SHR组降低92±16%),说明WNK4-SPAK信号转导途径参与高钾对SHR大鼠血压的调控过程。图3各组大鼠肾脏WNK4、SPAK的蛋白表达情况Fig.3ProteinexpressionofWNK4andSPAKinthekidneysofratsineachgroup(A)WNK4、SPAK的蛋白表达代表性条带;(B)WNK4的蛋白含量统计图;(C)SPAK的蛋白含量统计图NK:正常饮食;HK:高钾饮食,*P<0.05,**P<0.01,n=7
【参考文献】:
期刊论文
[1]大电导钙激活钾通道及其β1亚基在高血压调节中作用的研究进展[J]. 张丽丽,沈燕,韩林,张亚男,王舒,王洋. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(20)
[2]细胞外钾对小鼠远端肾小管离子通道活性的影响[J]. 杨阳,张娅,郭琴,张翀. 上海交通大学学报(医学版). 2019(09)
[3]Liddle综合征一例临床与基因突变分析并文献复习[J]. 章晓芳,詹宇红,张楚,俞灵莺. 中华全科医师杂志. 2019 (04)
[4]肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控[J]. 肖宇,孟欣欣,张昊,郭系文,谷瑞民. 生理学报. 2018(06)
[5]高血压经典动物模型实际应用概况[J]. 李正欢,张晓云. 临床心血管病杂志. 2017(10)
[6]单基因遗传性高血压相关基因的研究进展[J]. 邢晓博,刘福颂,王芳,邹玉宝,赵雯娜,张克传,刘杰,尚兴福,樊光红. 中华老年心脑血管病杂志. 2016(12)
[7]WNK4激酶在肾脏离子转运中的作用及机制[J]. 张铁凝,吕晶玉. 中华高血压杂志. 2015(03)
[8]自发性高血压大鼠模型的应用概况[J]. 高婷,刘健,樊小农,王舒. 实验动物科学. 2013(06)
[9]正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系[J]. 刘富强,牟建军,蒋伟,吴冠吉,王宝莉,黄强,张敏,周玎. 中华高血压杂志. 2010(10)
[10]肾脏病及原发性高血压测定排钠分数的意义[J]. 崔志钧,周梦元,周玉兰,赵春久,闻立荣. 大连医学院学报. 1989(02)
本文编号:3386729
【文章来源】:遵义医科大学贵州省
【文章页数】:48 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
高钾饮食对SHR大鼠尾动脉收缩压的影响
遵义医科大学硕士学位论文程文静17因SHR大鼠血压在第7天下降显著,而且据文献报道[14]高钾饮食一周左右,尿钠等物质排泄发生变化,因此后续指标的测定均以高钾饮食第7天为标准。2.2高钾饮食对SHR大鼠肾脏组织NCC表达的影响NCC是负责肾脏DCT进行主动重吸收NaCl的关键转运体。NCC基因敲除将导致机体低血压[15],高钾饮食能够降低正常小鼠肾脏NCC的活性[16]。为探讨高钾饮食对SHR大鼠血压调控是否同样涉及NCC活性的变化,我们利用Westernblot实验方法检测了高钾饮食对不同组大鼠肾脏NCC蛋白表达及磷酸化水平的影响。结果发现:(1)正常饮食条件下,SHR大鼠肾脏组织NCC的蛋白及磷酸化水平明显高于WKY组(P<0.01),说明SHR血压的上升与NCC表达增强有关;(2)高钾饮食能明显降低各组鼠NCC的蛋白表达,SHR组的调控幅度大于WKY组(NCC蛋白表达WKY组降低40±8%,SHR组降低128±9%;pNCC的蛋白表达WKY组降低22±9%,SHR组降低40±7%)(见图2)。以上结果说明高钾饮食调控SHR大鼠的血压与NCC表达降低相关。图2高钾饮食对SHR大鼠肾脏NCC、pNCC的蛋白表达的影响Fig.2EffectofhighpotassiumdietonproteinexpressionofkidneyNCCandpNCCinSHRrats
遵义医科大学硕士学位论文程文静18(A)NCC、pNCC的蛋白表达代表性条带;(B)NCC的蛋白含量统计图;(C)pNCC的蛋白含量统计图NK:正常饮食;HK:高钾饮食,*P<0.05,**P<0.01,n=72.3高钾饮食对SHR大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达的影响NCC的活性与WNK4-SPAK信号转导途径密切相关[17],而且细胞外钾离子可以通过改变细胞内氯离子浓度调节WNK4-SPAK蛋白激酶途径[18],高钾饮食对SHR大鼠血压的调节是否通过WNK4-SPAK途径抑制NCC的表达并不清楚。本研究对不同饮食组大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达进行了检测,结果与NCC的变化相似。如图3所示:(1)正常饮食条件下SHR大鼠肾脏组织WNK4、SPAK蛋白表达明显高于WKY组(P<0.05),说明SHR血压的上升与WNK4、SPAK蛋白表达增强有关;(2)高钾饮食能够降低WKY及SHR大鼠肾脏WNK4、SPAK蛋白表达,SHR组的调控幅度大于WKY组(WKY组WNK4降低31±6%,SHR组降低84±7%;SPAK蛋白WKY组降低25±4%,SHR组降低92±16%),说明WNK4-SPAK信号转导途径参与高钾对SHR大鼠血压的调控过程。图3各组大鼠肾脏WNK4、SPAK的蛋白表达情况Fig.3ProteinexpressionofWNK4andSPAKinthekidneysofratsineachgroup(A)WNK4、SPAK的蛋白表达代表性条带;(B)WNK4的蛋白含量统计图;(C)SPAK的蛋白含量统计图NK:正常饮食;HK:高钾饮食,*P<0.05,**P<0.01,n=7
【参考文献】:
期刊论文
[1]大电导钙激活钾通道及其β1亚基在高血压调节中作用的研究进展[J]. 张丽丽,沈燕,韩林,张亚男,王舒,王洋. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(20)
[2]细胞外钾对小鼠远端肾小管离子通道活性的影响[J]. 杨阳,张娅,郭琴,张翀. 上海交通大学学报(医学版). 2019(09)
[3]Liddle综合征一例临床与基因突变分析并文献复习[J]. 章晓芳,詹宇红,张楚,俞灵莺. 中华全科医师杂志. 2019 (04)
[4]肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控[J]. 肖宇,孟欣欣,张昊,郭系文,谷瑞民. 生理学报. 2018(06)
[5]高血压经典动物模型实际应用概况[J]. 李正欢,张晓云. 临床心血管病杂志. 2017(10)
[6]单基因遗传性高血压相关基因的研究进展[J]. 邢晓博,刘福颂,王芳,邹玉宝,赵雯娜,张克传,刘杰,尚兴福,樊光红. 中华老年心脑血管病杂志. 2016(12)
[7]WNK4激酶在肾脏离子转运中的作用及机制[J]. 张铁凝,吕晶玉. 中华高血压杂志. 2015(03)
[8]自发性高血压大鼠模型的应用概况[J]. 高婷,刘健,樊小农,王舒. 实验动物科学. 2013(06)
[9]正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系[J]. 刘富强,牟建军,蒋伟,吴冠吉,王宝莉,黄强,张敏,周玎. 中华高血压杂志. 2010(10)
[10]肾脏病及原发性高血压测定排钠分数的意义[J]. 崔志钧,周梦元,周玉兰,赵春久,闻立荣. 大连医学院学报. 1989(02)
本文编号:3386729
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