脑缺血-再灌注损伤后炎症反应及其保护机制的研究

发布时间：2021-11-18 03:02

　　目的观察脑缺血-再灌注后炎症反应引起的神经细胞活性、结构以及功能的改变,探讨调控小胶质细胞极化水平在脑缺血-再灌注损伤早期发挥保护作用的机制。方法健康雄性C57bl/6小鼠72只随机分为假手术组、缺血-再灌注24h组、缺血-再灌注72h组。采用线栓法栓塞大脑中动脉（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型。TTC（Triphenyltetrazolium Chloride）染色观察梗死体积的改变;免疫荧光（Immunofluorescence,IF）染色判断神经细胞的活性改变;WB（Western blotting）电泳检测凋亡蛋白Caspase-3、胶质纤维酸化蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）的表达量以及M1、M2型小胶质细胞上i NOS、Arg-1的表达量;q PCR（Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction）检测炎症因子i NOS、TNF-α,抑炎因子Arg-1、TGF-β和M1、M2型小胶质细胞标记分子CD16... 

【文章来源】：甘肃中医药大学甘肃省

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

MCAO模型示意图

脑缺血-再灌注损伤后炎症反应及其保护机制的研究184、实验结果4.1脑缺血-再灌注损伤后神经功能损害严重程度比较如图4.1，假手术组的小鼠整体行为能力良好，缺血-再灌注后神经功能损害严重。图4.1.神经功能损害严重程度评分比较评分:S:1.67±0.52，IR24h:12.5±1.87，IR72h:9.33±1.03。与S相比，IR24h：n=6，p<0.001，IR72h：n=6，p<0.001，差异极具统计学意义，神经功能损害均严重。IR24h与IR72h相比，IR72h行为能力有所恢复，n=6，p=0.02<0.05，差异具有统计学意义。

脑缺血-再灌注损伤后炎症反应及其保护机制的研究194.2脑缺血-再灌注后的梗死体积图4.2.1所示，梗死组织因为没有血供无法着色为白色，红色为正常组织。图4.2.1梗死体积图图4.2.2梗死体积比较如图4.2.2，比较可以看出，IR24h梗死体积约为53％±1％，IR72h梗死体积略小，为49％±4％，n=6，p=0.041<0.05。差异具有统计学意义。IR72h梗死体积相对较校

【参考文献】：
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本文编号：3502072